神经肌肉接头的正文是什么？
运动神经元轴突末梢在骨骼肌肌纤维上的接触点。位于脊髓前角和脑干一些神经核内的运动神经元，向被它们支配的肌肉各发出一根很长的轴突，即神经纤维。这些神经纤维在接近肌细胞，即肌纤维处，各自分出数十或百根以上的分支。 一根分支通常只终止于一根肌纤维上，形成1对1的神经肌肉接头。从神经纤维传来的信号即通过接头传给肌纤维。神经肌肉接头是一种特化的化学突触（见突触）,其递质是乙酰胆碱(ACh)。无脊椎动物如螯虾神经肌肉接头的递质是谷氨酸（兴奋性纤维的递质）或γ-氨基丁酸（抑制性纤维的递质）。 关于神经肌肉接头的传递是电，还是化学过程，有过很长时期的争论。奥地利科学家O。勒维在蛙心灌流标本上，首次给突...全部
运动神经元轴突末梢在骨骼肌肌纤维上的接触点。位于脊髓前角和脑干一些神经核内的运动神经元，向被它们支配的肌肉各发出一根很长的轴突，即神经纤维。这些神经纤维在接近肌细胞，即肌纤维处，各自分出数十或百根以上的分支。
一根分支通常只终止于一根肌纤维上，形成1对1的神经肌肉接头。从神经纤维传来的信号即通过接头传给肌纤维。神经肌肉接头是一种特化的化学突触（见突触）,其递质是乙酰胆碱(ACh)。无脊椎动物如螯虾神经肌肉接头的递质是谷氨酸（兴奋性纤维的递质）或γ-氨基丁酸（抑制性纤维的递质）。
关于神经肌肉接头的传递是电，还是化学过程，有过很长时期的争论。奥地利科学家O。勒维在蛙心灌流标本上，首次给突触的化学传递学说以实验证明，而把这一学说应用到神经肌肉接头的，则是英国科学家H。H。
戴尔等人(1936)。但直到20世纪50年代初微电极技术应用于接头研究之后，其化学传递学说才得到最终确立。神经肌肉接头结构运动神经纤维的分枝在与肌纤维形成接头之前，先失去髓鞘，再分成少数长约数十或数百微米的更为细小的分支──神经末梢。
末梢半嵌入肌纤维表面所形成的浅沟中，上面覆盖着许旺氏细胞。在显微镜下观察，温血动物和变温动物如爬行动物骨骼肌的神经肌肉接头呈板片状，所以又叫运动终板，简称终板。有些脊椎动物骨骼肌的运动终板不一定是板片状，如蛙的神经肌肉接头就是树枝状。
一般如非特殊指出，终板膜专指属于肌细胞侧的接头膜，即接头后膜。神经末梢侧的接头膜叫接头（或突触）前膜。接头前与后膜间存在宽约50纳米的间隙──突触间隙。突触间隙与细胞外间隙相通，其中充满细胞外液和散在一些纤维基质。
在此纤维基质上附有乙酰胆碱酯酶。神经末梢的胞浆内含多数线粒体和大量的直径约50纳米的球形小泡──突触泡。突触泡内含ACh（据计算约为1万个ACh分子）。它们在神经末梢内不是平均分布的，而是沿神经末梢长轴每隔约1微米,并在靠近突触前膜侧汇聚成丛。
根据突触泡假说,突触泡是从此地把内含的递质ACh释放到突触间隙，因而这些突触泡汇聚的地方叫做活动区。用冰冻蚀刻术制成的接头标本在电镜下观察，可见活动区有一与末梢方向垂直的电子致密带，突触泡在带的两侧排成单行或双行，它们可能即是待释放的突触泡。
在突触泡的近旁还可见到平行排列的跨膜粒子,有人认为可能是Ca2+通道。终板膜不是平坦的，而是相当有规律地形成许多长约0。7微米，宽约0。8微米的皱褶，叫突触皱。突触皱的存在使终板膜面积扩大了约4～5倍。
皱褶的嵴部大致与活动区相对应,因而从活动区释放出的ACh可通过较短距离到达终板膜，与位于其中的乙酰胆碱受体(AChR)相遇。在突触皱嵴部分布的AChR密度要比在谷底部的高两个数量级。接头传递过程神经末梢的直径很小（如人的运动神经末梢的直径约2～3微米）故传导动作电位的速度很慢;如在蛙测得的速度为0。
4米每秒。当一个神经冲动传导到神经末梢时,即由它引起去极化,使接头前膜中的电压依赖性Ca2+通道开放,Ca2+沿浓度差内流入神经末梢,触发活动区处的突触泡与接头前膜融合并开口，将内含的ACh释放到突触间隙（此过程称胞吐）。
据计算一个神经冲动可触发几百个突触泡同步地释放ACh。释放出的ACh迅速扩散、通过突触间隙，到达终板膜,与AChR结合,导致终板膜对Na+与K+的通透性瞬时升高。这种阳离子通透性变化,是由于受体与ACh分子结合后引起了受体分子构型变化，使其离子通道开放造成的。
据计算一个突触泡所释放的ACh可打开约2000条受体通道。AChR的离子通道既允许Na+，也允许K+通过。因此,当AChR离子通道开放时Na+沿浓度差内流,K+沿浓度差外流。由它们所携带的净电流使终板膜瞬时去极化。
这种去极化叫做终板电位(EPP)。中国神经生理学家冯德培(1939)是最早发现EPP的科学家之一。当终板电位超过肌细胞的阈值,出现肌细胞动作电位，通过肌细胞内的兴奋－收缩耦联机制，使得肌细胞收缩。
释放出的ACh不论是否与AChR结合,迅速被突触间隙内的胆碱酯酶分解，或通过扩散离开突触间隙。于是AChR便为接受下次传递做好准备。ACh被水解后所生成的胆碱大部为神经末梢吸收,用于ACh的再合成。
这种合成在神经末梢的胞浆内进行。另一方面，多数突触泡胞吐之后，接头前膜面积增加，随之出现前膜的微小内凹再闭合，在胞浆中形成囊泡(此过程称内吞)。在胞浆中合成的ACh再充填到囊泡中,又形成了可以释放ACh的突触泡。
ACh的量子释放在正常情况下EPP的振幅明显超过肌细胞的兴奋阈,因此神经兴奋引起的EPP都迅速地过渡到肌细胞动作电位。在实验中为了单独记录EPP,往往在溶液中加一定浓度的箭毒,或改变其某种离子浓度(如提高Mg2+浓度或降低Ca2+浓度）等,便可把EPP的振幅降低到肌细胞阈值以下。
用细胞内电极从终板区记录的EPP可持续达30毫秒以上，迅速上升，缓慢下降的正向电位变化。由于EPP是终板膜所产生的局部电位变化。因此,在终板区记录的EPP振幅最大,离开终板区迅速衰减。B。卡茨等发现，在终板区进行细胞内记录时，即使在不受到刺激的安静状态,也可记录到每秒约1次随机出现的上升快下降慢，但振幅只有约0。
5毫伏,持续约20毫秒的正向电变化。除振幅小和“自发”发生之外，这种电变化在形状、持续时间和对药物反应等方面均与EPP相似,因而被称为小终板电位(mEPP)。它们的振幅波动在0。2至0。6毫伏之间，呈正态分布，因而mEPP被认为，是由某固定数目的ACh分子为单元(称“量子”)从神经末梢随机释放所引起的。
一个量子诱发一个mEPP。这种以“量子”为单位的释放方式叫做量子释放。以后卡茨等又在对EPP进行了一系列分析的基础上,提出EPP是在神经冲动的作用下，由多个量子同步释放所引起的。后来又有工作表明，其他类型的化学突触的递质释放也是量子式的。
另一方面用电子显微镜观察(1954)发现，神经肌肉接头的末梢中含大量直径为50纳米的球形小泡，E。D。P。德·罗伯蒂斯把它们叫做突触小泡。在此基础上卡茨又提出了突触泡假说,认为一个突触小泡内所含的ACh即为一个量子，因而mEPP便是由单个突触小泡“自发”释放所引起的，而EPP则是由多个（100个以上）突触小泡同步释放所引起的。
量子释放说虽已得到了较为普遍的承认，但关于突触泡假说，则尚有分歧，特别是近有人发现了一些难以用该假说解释的实验结果,因而又提出ACh是直接由神经末梢胞浆以量子方式释出的观点。参考书目B。卡茨著,孙以安译：《神经传递介质的释放》,科学出版社，北京,1979。
(B。Katz,TheReleaseofNeuralTransmittersubstances,CharlesC。ThomasPublisherSprinfield,Illinois1969。
)S。W。Kuffler,J。G。Nicholls,FromNeurontoBrain,acellularApproachtotheFuuctionofNervousSystem,SinauerAssociatedInc。
,Sunderland,Massachusetts,1976。收起
