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做了心脏彩色多普勒，普通心脏M型

心脏彩色多普勒是一种非侵入性检查心脏的重要技术之一，对病人无痛苦，无损害，方法简便，可重复多次，显像清晰，诊断准确率高，易普及推广，已成为现代临床医学中不可缺少的诊断工具，是诊断心脏病特别是先天性心脏病的有效方法。 　　心脏彩色多普勒的特点是： 　　（1）它能同时显示心腔某一断面上异常血流的分布情况。 　　（2）它能反映血流的途径及去向。 　　（3）它可以明确血流的性质是层流、湍流还是涡流。 　　（4）它可以测量血流束的面积、轮廓、长度、宽度。 　　（5）血流信息能显示在二维（扇型或B型）切面图上，或能显示在一维（M型）图上，更直观地反映了心脏结构异常与心脏血流动力学异常的关系。 ...全部

  心脏彩色多普勒是一种非侵入性检查心脏的重要技术之一，对病人无痛苦，无损害，方法简便，可重复多次，显像清晰，诊断准确率高，易普及推广，已成为现代临床医学中不可缺少的诊断工具，是诊断心脏病特别是先天性心脏病的有效方法。
   　　心脏彩色多普勒的特点是： 　　（1）它能同时显示心腔某一断面上异常血流的分布情况。 　　（2）它能反映血流的途径及去向。 　　（3）它可以明确血流的性质是层流、湍流还是涡流。
   　　（4）它可以测量血流束的面积、轮廓、长度、宽度。 　　（5）血流信息能显示在二维（扇型或B型）切面图上，或能显示在一维（M型）图上，更直观地反映了心脏结构异常与心脏血流动力学异常的关系。
   　　凡怀疑有先天性心脏病的病儿，均需作心脏彩色多普勒检查，它如同X线摄片，进行心电图检查一样，已成为诊断先天性心脏病的常规检查之一。 M型超声波诊断心脏疾病有一定的局限性,如能和B超、D超、声学造影等联合运用,互为补充,则可以对许多疾病做出有价值的诊断,还可避免带有创伤性和危险性的心脏导管检查。
  。。。 　　超声心动是利用现代电子技术和超声原理检查心脏的一种对人体无创伤、无痛苦、重复性强的检查技术，它可以在人体上直接观测心脏各腔室、心肌厚度、瓣膜形态和活动以及心脏的功能，已成为心脏科不可缺少的检查手段。
   　　一、目前应用于心脏检查的几种类型的超声心动图检查有： 　　(1)M型超声心动图 　　利用单探头发出一条声束，通过心脏各层组织反射回波构成距离时间曲线图，即一种能显示界面厚度、距离、活动方向与速度和心动周期关系的曲线，称之为M型超声心动图。
  在一些标准区域作测量可获得心脏大血管的径线、搏动幅度与瓣膜活动度等的检测值。 　　(2)二维超声心动图(2DE) 　　它是应用多晶体发出的多声束或单晶体单声束与快速机械扫描器配合，对心脏与大血管探查所取得的切面声象图，可以直接观察心脏、大血管结构及动态变化，从而做到一目了然。
  还可与心电图、心音图等结合，准确地获得心脏收缩期、舒张期各种静止图像，并可测定心功能，与多普勒超声心动图结合可查出心脏或大血管内任何血流信息(血流量、血流速度、湍流发生部位及时间)，并能判定心脏杂音发生的部位及血流动力学变化。
   　　(3)多普勒超声心动图(DE) 　　多普勒超声技术目前可分为脉冲式多普勒、连续式多普勒、高脉冲重复频率式多普勒、多点选通式多普勒以及彩色多普勒血流显像五种，其中脉冲式多普勒应用最广。
  它是在二维超声心动图定位情况下，利用多普勒原理，采用一系列电子技术，实时显示心脏或大血管内某一点一定容积(SV)血流的频谱图。是一种无创伤性能检查出心内分流和反流的技术。连续式多普勒可连续发射冲波，因此具有测量高还血流的能力，对于定量分析心血管系统中的狭窄、返流和分流性病变，有其明显的优点。
   　　(4)彩色多普勒血流显像(CDFI) 　　它在脉冲多普勒多点取样的基础上和自相关技术相结合，再进行彩色编码处理得到的血流显像。根据血流的方向不同，显示不同。红色表示朝向探头方向的血流，蓝色表示背离探头方向的血流，以彩色亮度表示血流速度，出现涡流时方向不一，则呈红蓝相间的杂色。
   　　(5)造影超声心动图 　　即在M型或二维超声心动图监视下，从周围静脉注射声学造影剂，在相应的心脏内出现浓密的回声，以测定心脏大小、室壁厚度、瓣膜返流以及各种心内分流的重要方法。
   　　二、常见心脏病的超声心动图表现 　　超声心动图检查几乎成为每一个心脏病人的常规检查，各种心脏病都有不同的异常超声图像，现就常见心脏病的异常超声心动图作一简单介绍。 　　(1)心脏瓣膜病 　　二尖瓣狭窄(MS) 　　二尖瓣是左心房和左心室间的门户正常瓣口面积为4～6平方厘米，在反复炎症及其它病理情况下，使瓣膜发生粘连、纤维化和钙化，导致瓣口变小变窄，排血受阻，左房淤血扩大。
  压力升高，导致肺静脉及肺动脉高压，右室肥大。超声检查可以确定MS并估计狭窄的程度，区别MS是器质性还是相对的；选择手术适应症及方式;判定手术效果；了解人工瓣膜的功能及有无合并症。 　　M型超声心动图显示特征： 　　二尖瓣前叶EF斜率下降，呈低城墙样改变，后叶平行上移，与前叶呈同向运动。
   　　瓣叶回声变宽增强，前后叶交界处粘连。 　　左房增大。 　　右室增大，可有肺动脉高压改变。 　　室间隔矛盾运动。 　　二维超声心动图(2DE型)显示特征： 　　左室长轴观，左房扩大，二尖瓣增厚、粘连，活动受限，瓣叶回声增强。
   　　二尖瓣短轴观，瓣口小，回声增强、增粗，边缘不光滑，瓣膜开放呈小鱼嘴样活动，可直接测量瓣口面积。 　　左房、右室增大，左房内有时可见血栓。 　　彩色多普勒血流显像特征(CDFI)： 　　舒张期在左室流入道内可见异常变细变窄以红色为主五彩相间的射流束。
   　　伴有肺动脉高压者，在大血管短轴切面上，于舒张期可邮件一红色讯号自主肺动脉经肺动脉瓣返流至右室流出道，表明有肺动脉瓣返流。根据二尖瓣面积狭窄的程度分为轻、中、重三种。 　　轻度狭窄：>=1。
  5CM2=1。0CM23MM为准备。 　　DE速度增快，E峰可与室间隔相碰。 　　伴有二尖瓣关闭不全时左房、左室扩大。 　　2DE型显示特征： 　　左室长轴图，可见脱垂的瓣体部超过二尖瓣环连线脱入左房。
  心尖四腔图收缩期可见脱垂瓣叶脱入左房。 　　二尖瓣短轴图可见脱垂瓣叶回声增厚增强，收缩期闭合不佳。 　　合并MR者左房及左室扩大。 　　CDFI显示特征： 　　合并有MR时，可见MRCDFI征象。
   　　(2)心肌病 　　心肌病是一种不明原因所引起的心肌结构紊乱、心肌变性、心内膜增生的一组病变。临床表现以心力衰竭、心脏扩大、心律失常为特点。一般可分为扩张型心肌病，肥厚型心肌病和限制型心肌病三种。
   　　肥厚型心肌病 　　心肌肥厚，特别是室间隔前上部最明显，由于肥厚心肌突出左室腔，左室流出道变窄，左室排血受阻。 　　M型显示特征： 　　收缩期二尖瓣前叶前向运动，CD段局限性上抬(SAM)。
   　　E峰贴近室间隔，EF斜率降低。 　　主动脉瓣收缩中期过早关闭，或呈M型或出现扑动。 　　左室腔小。 　　2DE型显示特征： 　　肥厚的室间隔有强弱有不等、形状不规则的斑点状强回声如毛玻璃状。
   　　呈梗阻型时，心肌广泛肥厚，以室间隔特别明显。室间隔厚度为左室后壁厚度的1。3倍以上。 　　左室流出病害狭窄，一般11MM,亦有呈不对称性室间隔肥厚者。 　　左室腔扩大。
   　　左房增大----是由于左室顺应性降低所致。 　　EF斜率降低,AC斜率减低,左房扩大,左室对称或不对称性肥厚,左室增大,乳头肌增粗改变。 　　冠心病 　　冠状动脉粥样硬化斑块沉着,使管壁增厚变窄,心肌供血不足产生心绞痛,管腔闭塞可致心肌梗塞,长期供血不足心肌纤维硬化产生心律失常,心力衰竭。
   　　M型及2DE型显示特征： 　　室壁节段性运动障碍：暂时性室壁运动降低，可为心绞痛的一个早期特征；在心肌梗塞时，梗塞区域性活动障碍，对应侧心肌代偿性增强。 　　室壁结构异常：节段性室壁变薄，由于心肌纤维化，瘢痕形成回声增强，常为陈旧性心肌梗塞表现，如形成室壁瘤时可见病变部位局 　　限性突出。
   　　室壁运动异常：病变部位运动障碍可分为减弱、无运动和反向运动，心肌收缩增厚率明显降低，EF斜率低，二尖瓣A波增高，A峰>E峰 　　冠状动脉的检查：检查左冠状动脉主干有无狭窄和阻塞。
  利用主动脉短轴及心尖四腔围约53%～90%可检出左冠状动脉主干。正常管腔为0。450。08CM，如管腔不规则，扭曲变形，管腔狭窄或中断，管壁有不均匀高强度回声，提示狭窄及阻塞。 　　检出心肌梗塞合并症，如室壁瘤、室间隔破裂、左心室血栓、右室梗塞等。
  目前有各种超声心动图负荷试验，对冠心病有一定诊断价 　　值。 　　(4)心包疾病 　　心包病变主要包括由炎症、外伤及肿瘤引起的心包积液，以及凡液体吸收后形成的心包缩窄等。
   　　心包积液 　　正常心包腔内约25～30ML液体，起着滑润和缓冲作用。因炎症、外伤或肿瘤等均可使液体增多。 　　M型显示特征： 　　可见右室前壁同胸壁，左室后壁同心包壁层的分离。
   　　左房后无相对无回声的液性暗区，这是一个较有特征的超声心动图改变。 　　心室壁、室间隔搏幅增强，DE、EF速率增快。 　　2DE型显示特征： 　　多个切面可观察到液性暗区。
   　　左房后无积液，并可见到二尖瓣脱垂。原因是心脏受压缩小，二尖瓣叶相对过长所致。 　　大量积液时，可见心脏搏动增强及心脏摆动现象。 　　化脓性心包积液时心包腔内可见海绵状分隔。
   　　心包积液量的估计： 　　小量心包积液(500ML)：在心脏内、外侧液性暗区最大，前心包亦有明显暗区。 　　缩窄性心包炎 　　心包慢性炎症，使心包脏层和壁层广泛粘连、增厚和钙化，心包腔闭塞成一个纤维瘢痕外壳，紧紧包住心脏。
  妨碍心脏舒张，心室充盈减少，心排血量减少。 　　M型显示特征： 　　左室后壁舒张中期回声运动平坦化。 　　心包的脏层及壁层增厚。 　　DE和EF速度加快，可能与左室舒张早期充盈突然停止有关。
   　　2DE型显示特征： 　　心包脏、壁层增厚，可见心包呈单层或双层浓密回声4MM。 　　心室腔受限变小，心房正常或增大。 　　吸气时，回心血量增加，右室舒张受限，可见房、室间隔推向左房、左室面。
   　　下腔静脉明显扩张。 　　(5)先天性心脏病 　　房间隔缺损(ASD) 　　ASD分原发孔和继发孔缺损，以继发孔型最多见，因左房压力大于右房压力，所以出现左到右分流，血流量增多，引起右室容量负荷加重。
  超声心动检查，不仅可确定有无ASD，并且可确定类型和缺损大小。 　　M型显示特征： 　　右房右室扩大。 　　室间隔矛盾运动。 　　右肺动脉增宽及肺动脉高压图像。
   　　2DE型显示特征： 　　右房、右室扩大。 　　室间隔矛盾运动，即室间隔与左室后壁呈同向运动。 　　从四腔切面上可见到I孔型和II孔型房间隔回声失落。 　　CDFI显示特征： 　　主要可见异常分流束穿过房间隔进入右心房，在右至左分流时，分流束显示为兰色。
  尚可见到肺动、静脉血流异常。 　　室间隔缺损(VSD) 　　在胎儿发育第七周末，即形成完整的室间隔，如发育不全或融合不全即形成室间隔缺损(简称室缺)。 　　超声不仅可以确定是否有VSD，同时可以测量缺损的大小和缺损的类型，以及有无其它合并症，对手术选择有很大价值。
   　　M型显示特征： 　　左房、左室大。 　　二尖瓣前叶曲线活动振幅增大，为二尖瓣口流量增加所致。 　　肺动脉增宽。 　　左室后壁与室间隔搏动幅度增强，为左室负荷过重表现。
   　　通过M型扫描，可观察到缺损。 　　2DE型显示特征： 　　左房、左室扩大。 　　观察到室间隔的缺损。 　　室间隔上翘，室间隔与左室后壁搏幅增强。 　　CDFI显示特征：主要可见穿过室间隔的异常分流束(过隔血流)。
  在左向右分流时，于室间隔的右室面可见以红色为主五色相间的异常分流束。 　　动脉导管未闭(PDA) 　　主肺动脉分叉处与主动脉弓锁骨下动脉开口远端的动脉导管，是胎儿血液循环正常通路，出生后逐渐闭锁，如不闭锁即为PDA。
  因主动脉压力高于肺动脉，所以收、舒两期均产生左到右分流，肺循环血流量增多，加重左心负荷。分流量大者，引起肺动脉高压。发生右至左分流。 　　M型显示特征： 　　左房扩大。 　　左心室扩大，室间隔与左室后壁搏动增强。
   　　肺动脉高压时，肺动脉瓣凹变浅消失。 　　2DE型显示特征： 　　左房、左室增大。 　　大血管短轴切面，左右肺动脉分叉处与降主动脉起始部沟通。 　　CDFI显示特征： 　　通过动脉导管的异常分流束，起自降主动脉，进入主肺动脉，份流束呈红色。
  二尖瓣与主动脉血流量增多。 　　法鲁氏四联症(TOF) 　　本病的心血管畸形包括：肺动脉口狭窄，室间隔缺损，主动脉右位骑跨室间隔上，右室肥大。本闰合并有卵圆孔未闭或房间隔缺损，称法鲁氏五联症：若只有肺动脉狭窄、右室肥大和房间隔缺损时为法鲁氏三联症。
   　　M型显示特征： 　　骑跨。 　　室间隔缺损。 　　右室、左室肥厚。 　　肺动脉发育较差，不易探到或幅度较小。 　　2DE型显示特征： 　　室间隔与主动脉前壁连续中断(VSD) 　　肺动脉狭窄。
   　　由于室间隔与主动脉前壁之间出现错位，主动脉不同程度骑跨于室间隔之上。 　　右室及左室肥大，主动脉扩张。 　　CDFI显示特征： 　　室间隔缺损处出现双向分流束。
   　　主肺动脉内或右室流出道内出现射流束，呈五彩相间。 三种治疗方法应该说是有用的,医院没做就是另一回事了,让他们退钱。收起