耐利福平分子机制是如何产生的？

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2018-03-25 03:56:56 举报

同步

匿名

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    利福平（RFP)是抗结核的核心药物。结核杆菌对利福平耐药就意味着患者的疗程将延长或治疗失败，若同时合并其他抗结核药物耐药，患者的预后就较差。结核杆菌耐利福平的机制有两种可能。
  一是药物作用靶分子RNA聚合酶(3亚单位的突变。一般认为是由于rPoB 突变所致，发生频率为1(T8〜1(T7,使RNA聚合酶卩亚单位少数高度保守的氨基酸置换，空间构象发生变化，阻止了利福平的结合，从而导致耐利福平。
    目前已获得rpoB突变导致耐利.....[展开]

    利福平（RFP)是抗结核的核心药物。结核杆菌对利福平耐药就意味着患者的疗程将延长或治疗失败，若同时合并其他抗结核药物耐药，患者的预后就较差。结核杆菌耐利福平的机制有两种可能。
  一是药物作用靶分子RNA聚合酶(3亚单位的突变。一般认为是由于rPoB 突变所致，发生频率为1(T8〜1(T7,使RNA聚合酶卩亚单位少数高度保守的氨基酸置换，空间构象发生变化，阻止了利福平的结合，从而导致耐利福平。
    目前已获得rpoB突变导致耐利福平的证据。在结核杆菌耐利福平分离株中，约95%在所分析的rpoB序列内的不同部位存在多种突变。突变一般都发生在rpoB507〜533位，其中531位、526位和513位密码子突变一般导致高水平耐药，514位和533位密码子突变一般导致低水平耐药。
    二是细胞壁渗透性改变导致药物摄人减少。因为鸟胞内分枝杆菌复合群耐利福平就是由于细胞壁的渗透屏障所致，并不存在rPB基因突变的因素。[收起]