耐乙胺丁醇分子机制是如何产生的？

    乙胺丁醇（EMB)是1961年发现的一种具有抗分枝杆菌活性的合成药物，是组成短程化疗一线抗结核药物，也是治疗AIDS鸟分枝杆菌复合群机会感染的药物之一。EMB是一种阿拉伯糖类似物，作用于靶分子阿拉伯糖基转移酶，抑制了阿拉伯糖基聚合人阿拉伯半乳聚糖，从而影响细胞壁枝菌酸- 阿拉伯半乳聚糖-肽聚糖复合物的形成，使耙分子在细胞内的药物（如RFP)更容易进人细胞，因而EMB与RFP联合用于抗结核治疗时具有协同作用。
      大部分研究认为结核杆菌耐EMB与阿拉伯糖基转移酶的编码基因embABC操纵子表达增高或突变有关，表达增高导致低度耐药，基因突变导致高度耐药。embB基因（尤其是306位密码子）突变是耐EMB产生的主要原因。
  EMB的作用机制和结核杆菌耐EMB的机制还不十分清楚，结核杆菌embB306突变与EMB耐受之间的关系还需进一步研究证实。[收起]