低血钾的症状小腿没劲，而且难受，走路总
低钾血症
由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降＜3。5mEq/L。
病因学和发病机制
低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致。 异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流。胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖,呕吐和胃吸引。罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失。胃肠道钾丢失,由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌,而合并肾钾丢失。
钾向细胞内转移同样可引起低钾血症。所以发生在全胃肠外营养,大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中。兴奋交感神经系统,尤其用B2 -激动剂,如舒喘宁,叔丁喘宁,由于细胞钾吸取可产生低钾血症。 很...全部
低钾血症
由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降＜3。5mEq/L。
病因学和发病机制
低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致。
异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流。胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖,呕吐和胃吸引。罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失。胃肠道钾丢失,由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌,而合并肾钾丢失。
钾向细胞内转移同样可引起低钾血症。所以发生在全胃肠外营养,大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中。兴奋交感神经系统,尤其用B2 -激动剂,如舒喘宁,叔丁喘宁,由于细胞钾吸取可产生低钾血症。
很类似,严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹)。家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病。由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症),引起一过性,发作性严重低钾血症为特征。
发作常伴有不同程度麻痹。典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发,但变异型无这些表现。
不同的疾病可引起肾钾丧失增加。尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾。库欣综合征,原发性醛固酮增多症,罕见的肾素分泌肿瘤,糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症。
抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性)。这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄。
Liddle综合征(参见第229节)是一种罕见的常染色体显性疾病,以严重高血压和低血钾为特点。
Liddle综合征通过远端肾单位无限的钠重吸收,后者由于一种突变见于上皮钠通道亚单位基因编码上。不适当高钠回吸收导致高血压和肾钾丧失。
Bartter综合征是一原因未定的不常见疾病,特征是肾钾,钠损耗,过度产生肾素和血管紧张素和正常血压。
最后,肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致,如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征,一种少见综合征,可导致肾脏钾,糖,磷,尿酸和氨基酸丢失。
利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物。
耗钾利尿剂阻滞钠近,远端肾单位回吸收,包括噻嗪类,袢利尿剂和渗透性利尿剂。氨体舒通,阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收,因此不伴有耗钾。经诱导腹泻,泻药,尤其是滥用,可引起低钾血症。
偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因,尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员。
其他可引起低钾血症药物包括两性霉素,抗假单孢菌青霉素(如羧苄青霉素)和大剂量青霉素。最后,低钾血症可见于急慢性茶碱中毒。
症状,体征和诊断
严重低钾血症(血浆钾＜3mEq/L)可出现肌无力,导致麻痹和呼吸衰竭。其他肌肉功能紊乱包括痉挛,肌束自发性收缩,麻痹性肠梗阻,换气过低,低血压,搐搦,横纹肌溶解。
持续性低钾血症可损害肾浓缩功能,引起多尿伴继发性烦渴。虽然低钾血症同样可伴随代谢性酸中毒发生,如腹泻和肾小管酸中毒,但常常有代谢性碱中毒。一般情况下,GFR,水和钠平衡不受低钾血症影响。然而,类似肾性尿崩症状态可见于严重钾丢失。
血浆钾水平＜3mEq之前通常对心脏影响甚微。低钾血症可以产生室性和房性早搏,室性和房性心动过速,Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞。以往存在明显心脏病病人和/或接受毛地黄治疗病人有心脏传导阻滞危险,即使低钾血症甚轻。
特征性ECG改变：S-T段压低,增加U波波幅,T波波幅＜U波(同一导联)见图12-1。
低钾血症诊断是根据血浆或血清钾水平＜3。5mEq/L(见上文)。
预防和治疗
接受利尿剂治疗的大部分病人,不需常规钾替代治疗。
然而,接受毛地黄治疗病人,用82 -激动剂哮喘病人和NIDDN病人中,避免低钾血症特别重要。这些病人应该用中效最小有效剂量利尿剂,应限制饮食中钠摄入(＜2g/d),继治疗开始,需密切监测血浆钾。
一旦血钾浓度稳定,监测频度减少,除非剂量增加,低钾血症症状或其他问题发生。假如低钾血症发生,有指征补钾,如可能应停用利尿剂。对用利尿剂治疗的偶尔有低钾血症病人,加用氨苯蝶啶100mg/d或安体舒通25mg每日4次口服可能有用,但应避免用于肾衰,糖尿病或由于低肾素-低醛固酮(Ⅳ型肾小管酸中毒)伴有高钾血症间质性肾病病人。
对肾衰病人,矫正缺钾应非常谨慎。
当低钾血症轻度,纠正原发病变可能足以。当缺乏和低钾血症比较严重(血浆钾＜3mEq/L)或当需持续用耗钾药物,可口服KCl(10%KCl)。过度进行性钾丢失,矫正血钾缺失通常用20~80mEq/d分次口服数天。
然而,长期饥饿后重新进食期间补钾可能需数周。
已有各种补钾口服制剂。KCl溶液剂量＞25~50mEq口服由于味差难以耐受。肠溶胶囊钾制剂已发现有引起小肠溃疡。蜡浸KCl制剂似乎安全,易耐受。
用微胶囊KCl制剂胃肠道出血更少见。已有数种含8~10mEq的胶囊制剂。
当低血钾严重,症状出现或对口服无反应时,必须肠道外补钾。因为钾进入细胞缓慢,低钾血症矫正速率受限制。高血浆钾浓度缺钾病例,如糖尿病酮酸中毒,应该等待血浆钾下降后才静脉给予钾。
即使当钾缺乏严重,继续过度钾丢失,罕见需要给予钾＞80~100mEq/24h。现代精确的静脉灌注泵已减少了补高浓度KCl溶液的危险。然而大多数情况是,静脉给予溶液钾浓度不需＞60mEq/L,滴注速度不应＞10mEq/h。
偶尔可能需要比较快地补给KCl溶液以阻止进行性严重低钾血症。滴注速率＞40mEq/hKCl应该进行持续心脏监护和测定血浆钾/h,避免严重高钾血症和/或心脏停搏。为了补充KCl,葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重,症状加剧,特别是洋地黄化病人。
最后,当低钾血症伴有低镁,通常需矫正镁缺乏去阻止肾钾丢失和促使钾充盈
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