6岁儿童缺维生素d吃什么

为什么维生素Ｄ会严重缺乏？一般来说维生

维生素D 维生素D又称钙化醇，麦角甾醇，麦角骨化醇，“阳光维生素”，抗佝偻病维生素。脂溶性。 种类很多，以维生素D2(麦角钙化醇)和维生素D3(胆钙化醇)较为重要。 来自食物和阳光(紫外线可以作用于皮肤中的油脂以制造出维生素D，然后被吸收入人体内)。 从口中所摄取的维生素D由小肠壁与脂肪一起吸收。 烟雾会遮断制造维生素D的太阳光线； 在强烈的日晒灼伤后，皮肤将停止制造维生素D。 维生素D之敌 矿物质、烟雾。 【一般作用】 效用 能使钙和磷有效地被利用，制造强健的骨骼和牙齿； 和维生素A、C同时服用可预防感冒； 有助于对结膜炎的治疗； 帮助吸收维生素A。 维生素D的主要生理功能及其缺...全部

  维生素D 维生素D又称钙化醇，麦角甾醇，麦角骨化醇，“阳光维生素”，抗佝偻病维生素。脂溶性。 种类很多，以维生素D2(麦角钙化醇)和维生素D3(胆钙化醇)较为重要。 来自食物和阳光(紫外线可以作用于皮肤中的油脂以制造出维生素D，然后被吸收入人体内)。
   从口中所摄取的维生素D由小肠壁与脂肪一起吸收。 烟雾会遮断制造维生素D的太阳光线； 在强烈的日晒灼伤后，皮肤将停止制造维生素D。 维生素D之敌 矿物质、烟雾。 【一般作用】 效用 能使钙和磷有效地被利用，制造强健的骨骼和牙齿； 和维生素A、C同时服用可预防感冒； 有助于对结膜炎的治疗； 帮助吸收维生素A。
   维生素D的主要生理功能及其缺乏症有哪些？ 维生素D大部分是在体内合成，仅少部分维生素D3是来自食物。人体皮下固醇类物质经紫外线照射后即可形成。 晒大阳和食物中摄取都是不可缺少的。 维生素D的主要生理功能是：调节钙、磷代谢，促进钙、磷吸收。
  缺乏时，儿童可引起佝偻病，全身代谢障碍， 发育不良；成人可引起骨软化症，孕妇和哺乳期妇女更为明显。 【正常需要】 成人的建议每日摄取量是200～400IU或5～10mcg； 【过量】 成人长期每天摄取20000IU以上，可能会引起副作用。
   儿童每天服用1800IU以上，则会引起维生素D过多症。 副作用的症状是异常口渴，眼睛发炎，皮肤搔痒，呕吐、腹泻、尿频以及钙在血管壁、肝脏、肺部、肾脏、胃 中的异常沉淀。 维生素D中毒症 婴儿每天服用维生素D 1000μg(4万IU)可在1~4个月内产生中毒，而少至每天服用75μg(3000IU)要若干年才产 生中毒。
  连续数月每天2500μg(10万IU)的成人也发现有毒性作用。中毒症状发生时，血清钙水平高达12~16mg/dl (3~4mmol/L)；正常水平为8。5~10。5mg/dl(2。12~2。
  62mmol/L)是很常见的。所有接受大剂量维生素D治疗的病人应 该经常测定血清钙(开始时每周测定1次，以后每月1次)。 初期症状为厌食，恶心和呕吐，继而出现尿频，烦渴，乏力，神经过敏和瘙痒。
  肾功能受到损害，出现尿比重降低， 蛋白尿，管型及氮血症。可出现转移性钙化作用，特别是在肾内。维生素D中毒时，血浆25-羟维生素D3 浓度上升高 达15倍，而1，25-二羟维生素D3 水平通常在正常范围内。
   维生素D摄入过多的既往史在鉴别此病与所有其他血钙过多状态具有关键作用。维生素D中毒常发生在治疗甲状旁腺 功能减退期间以及被错误指点而使用大剂量维生素者。在英国，所谓伴有生长障碍的婴儿期高钙血症，可见于每天 维生素D摄入量为50~75μg(2000~3000IU)者。
  Williams综合征包括婴儿期一过性血钙过多，并伴有主动脉瓣上部狭 窄，智力延缓和娃娃脸三联征。血钙过多期间，血浆1，25-二羟维生素D水平为正常时的8~10倍。大多数病例是由于 未被识别的维生素D代谢缺陷引起，而不是摄入过多所致。
   1，25-二羟维生素D3 的效力超过维生素D3 100倍，当用于治疗各种疾病时必须密切注意长期治疗的可能毒性作用。 治疗包括停用维生素D，提供低钙膳食，保持尿液酸性以及使用皮质类固醇。如果发生肾脏损害或转移性钙化， 那就可能不可逆转。
  利尿药和强行补液都是无益的。 【缺乏】 维生素D缺乏症 佝偻病、严重的蛀牙、软骨病、老年性骨质疏松症。 富含维生素D的食物 鱼肝油、沙丁鱼、鲱鱼、鲑鱼、鲔鱼、牛奶、奶制品。 营养补品 通常是400IU的胶囊。
  维生素D是从鱼肝油中提取而成的。一般的摄取量是每天400～1000IU。 【食物来源】 富含维生素D的食物： 鱼肝油、沙丁鱼、鲱鱼、鲑鱼、鲔鱼、牛奶、奶制品。 【特殊用途】 建议 住在都市的人，特别是浓烟污染的地域的人应该摄取更多的维生素D； 夜间工作者、修女，或者是因为服装、生活方式而不能充分得到阳光的人要特别注意在饮食中增加维生素D的摄取； 如果您正服用抗痉挛的药物，则必须增加对维生素D的摄取； 饮用未添加维生素D牛奶的小孩必须增加维生素D的摄取量； 皮肤颜色较黑且住在北方气候地域的人需要更多的维生素D； 没有经过兽医的指示，不要把维生素D喂给犬、猫。
   维生素D与维生素A、C、胆碱、钙和磷一起服用，效果最佳。 维生素D ，维生素D3均为无色针状结晶或白色结晶性粉末；无臭，无味，性质稳定，密闭贮藏不易变质，暴露空 气或阳光照射易变质。
   (体内过程) 维生素D由小肠吸收，维生素D3比D2吸收更迅速，完全，贮存于肝和脂肪中。维生素D2和D3的代谢，活化，首先通 过肝脏，其次为肾脏。吸收后在肝脏经羟化为骨化二醇后代谢活化于肾脏，继续羟化为骨化三醇，此活性物质在小 肠助钙吸收，维生素D2，D3的血浆半衰期为19—48小时，在脂肪组织内长期贮存，骨化二醇10—22天，平均16天， 骨化三醇3—8小时。
  作用开始时间维生素D2 12—24小时，骨化三醇2—6小时，血药浓度达峰时间，骨化二醇约4小 时，骨化三醇药2小时。 (药物作用)维生素D能促进小肠对钙的吸收，其代谢活性物促进肾小管重吸收磷和钙，提高血钙，血磷浓度，或 维持及调节血浆钙，磷正常浓度。
  一般认为，只有钙与磷酸盐的血浆浓度适宜理，才呈现骨形成的正常速率。维生 素D缺乏时人体吸收钙，磷能力下降，钙，磷不能在骨组织内沉积，成骨作用受阻。在婴儿和儿童，上述情况可使 新形成的骨组织和软骨基质不能进行矿化，从而引起骨生长障碍，即所谓佝偻病。
  钙化不良的一个后果是佝偻病患 者的骨骼异常疏松，而且由于支撑重力负荷和紧张而产生该病的特征性畸形。 在成人，维生素D缺乏引起骨软化病或成人佝偻病，最多见于钙的需要量增大时。如妊娠期或哺乳期。
  该病特点是骨 质密度普遍降低。它与骨质疏松症不同，该病骨骼的异常在于包含过量未钙化的基质。而骨骼的显著畸形反见于疾 病的晚期阶段。 (适应症状) (1)预防和治疗营养性佝偻病。如吸收不良，择食或严格控制饮食，绝对素食者，全静脉营养病人，不接触阳光及 因代谢性疾病，肝胆疾病，小肠疾病等原因引起的绝对或相对性维生素D缺乏症所致的儿童佝偻病，成人骨软化和老 年人的骨质疏松症。
  老年人每日补充维生素D10毫克(400单位)即可，妊娠和哺乳期妇女因需钙量增加，维生素D也 需增加，一般每日可补给维生素D5毫克(200单位)即可，不宜更多。 (2)治疗代谢性佝偻病与骨软化症。
  这一类疾病在婴儿和儿童表现为佝偻病，在成人表现为骨软化症。其特点是对 生理剂量的维生素D不起反应。这类疾病有三种。(1)低磷酸盐血症性维生素D抗药性佝偻病，是一种与X性染色体 有关的钙和磷酸盐代谢紊乱的遗传性疾病。
  其特点虽不是维生素D代谢障碍，但用大剂量化三醇合并应用磷酸盐治疗 可以出现临床症状改善。(2)维生素D依赖性佝偻病(假性维生素D缺乏性佝偻病)，是一种常染色体隐性遗传病。 (3)肾性营养不良(肾性佝偻病)与慢性肾功能衰竭有关。
  由于肾功能下降，使25—羟胆骨化醇转变为1，25—2羟 胆骨化醇的能力降低。用二氢速甾醇(DHT)与骨化三醇可奏效。因为这些药物作用的发挥，并不需要经过肾脏的羟 化作用。 (不良反应与注意事项)维生素D中毒的早期体征和症状与高血钙有关，包括衰弱，疲劳，乏力，头痛，恶心，呕吐 与腹泻。
  高血钙早期肾功能的损害表现为多尿，烦渴，尿浓缩能力降低及蛋白尿。长期高血钙则有可能使钙沉积在软 组织中，肾组织中的沉积最为明显。这样就会产生肾石病，弥漫性肾钙质沉着或两者兼有。其他部位的钙可能包括血 管，心脏， 肺脏和皮肤。
  钙从骨中动员出来是造成高血钙的原因，也是造成某些维生素D过多症患者局部或全身骨质 松症的原因。 在儿童，只要发生一次中等程度的高钙血症就可使生长完全停滞达6个月或更长，而且这种身高不足可能永远不会被 充分纠正。
   维生素D中毒可以表现在胎儿。导致非家族性先天性瓣膜上主动脉狭窄。到婴儿期，这种畸形常与高血钙的其他特征 同时被发现。母亲的高血钙也可能会抑制新生儿甲状旁腺功能。从而导致低血钙手足搐搦和癫痫发作。
   维生素D过多症的治疗包括：立即停用该维生素，低钙饮食，给预糖皮质激素以及大量补液。这种处理之后，血浆钙 即可降至正常，软组织中的钙也可以被动员出来。血钙恢复正常的同时，可见肾功能也有显著改善。
  如上述治疗无效， 可用其他药物。如降钙素，卡那霉素，皮质激素，乙二胺四乙酸二钠等，血透是治疗的最后手段。 (药物相互作用) (1)含镁的制酸药与维生素D同用，可引起高镁血症。 巴比妥，苯妥英纳，抗惊厥药，扑亚酮等可降低维生素D的效应。
   降钙素与维生素D同用可抵消前者对高钙血症的疗效。 大量钙剂或利尿药与常用量维生素D并用，有发生高钙血症的危险。 考来烯胺，考来替泊，矿物油，硫糖铝等均能减少 小肠对维生素D的吸收。 洋地黄与维生素D同用时应谨慎，因维生素D可引起高钙血症，容易诱发心律不齐。
   含磷药与 维生素D同用，可诱发高磷血症。 (用法与用量)品服。(1)预防维生素D缺乏：成人一日0。01—0。02毫克(400—800 单位)；儿童一日0。0125—0。025毫克(500—1000单位)。
  (2)维生素D缺乏，成人0。025—0。05毫克(1000—2000单位)； 婴儿一日0。01毫克(400单位)，儿童一日0。025—0。1毫克(1000—4000单位)，以后减至一日0。01毫克(400单位)。
   维生素D对人肠钙吸收的作用是非常重要的，它可以促进肠钙的主动吸收。具体有儿方面的作用： (1)加速钙进入肠吸收细胞； (2)增大细胞内钙池； (3)增加肠吸收细胞的钙转运。维生素D还可以诱导钙结合蛋白的形成。
   维生素D首先在肝脏转化成为25一(OH)VD3，然后在肾脏进一步羟化成为1，25一(OH)VD3，其促进肠钙吸收的作用最强。 它既有增加肠钙吸收的作用，又有动员骨钙释放 的功能。 甲状旁腺激素(PTH)促进肠钙吸收作用必须有维生素口存在，同时PTH具有使25一(OH)VD3转化成为1，25—(OH)VD3的作用， 从而增加肠钙的吸收。
   维生素D还减少骨钙的释放和增加肾脏对钙离子的重吸收。在妊娠期和哺乳期，母体血中的维生素D水平较高。但在断奶 后，补足维生素。的母体钙质可迅速恢复正常，而缺乏维生素。者则母体内钙质继续丢失，很易发生成人软骨病，这就 好比缺乏维生素D的母鸡，产出的鸡蛋壳会愈来愈薄，最后停止产蛋。
  此时，如果补充足量的维生素D，母鸡则继续产出 完全正常的鸡蛋，并且可以孵出小鸡。 维生素D中毒对小儿智力有影响吗? 维生素D中毒是由于一次误服大量维生素D或长期服用大剂量维生素D或对维生素D敏感者服用了维生素D而引起的中毒。
   但一般口服治疗量维生素D是安全的。 维生素D中毒早期表现为厌食、恶心、乏力、烦躁不安、低热，继而出现呕吐、腹泻、顽固性便秘、体重下降、嗜睡或烦 躁。重症可出现惊厥、血压升高、心律不整齐、心脏有杂音，并有喜饮水、小便次数增多，甚至脱水、酸中毒。
  较大儿童 可诉头痛。病儿肾脏大量排钙，小便检查还可发现蛋白尿、红细胞等。病儿还易患泌尿系感染，最后甚至出现慢性肾功能 衰竭。钙盐沉积在肺部小儿易患呼吸道感染。在骨骼、大脑、心脏、皮肤、血管等处均可发现钙质沉着，从而影响小儿运 动、体格发育，重者可出现智力落后。
   当使用维生素D的小儿出现厌食、恶心、乏力、烦躁不安、呕吐、腹泻时要考虑是否为维生素D中毒早期，应带小儿到医院 检查血钙等。如确诊为维生素D中毒应停服维生素D，如血钙过高应积极治疗，限制钙的摄入，促进排出。
   本病的预防，应加强宣传教育，医务人员要掌握维生素D的使用指征及在预防和治疗佝偻病时的具体方法、服用剂量及时 间。向小儿家长宣传维生素D不是滋补药，过量服用会引起中毒症状。服用维生素D强化食品也应注意每天进食的限量，防 止过量而引起中毒。
   维生素D可增强女孩骨质 2001年01月07日13:05中国健康电子商务网络 在婴儿期补充维生素D的女孩，可以增强她们在儿童时代晚期的骨头矿物质密度。瑞士一所大学医院的研究人员认为，儿时 加强的骨头矿物质密度，如果保持一生的话，可以在老年时防止出现骨折。
  如果喂母乳的妈妈缺乏维生素D，或者婴儿日照 不足，婴儿就会发生维生素D缺乏，进而会影响到婴儿骨骼中的钙质。 瑞士研究小组测量了91名7岁到9岁的姑娘的骨头密度，他们同时获得了她们1岁时补充维生素D的数据。
  研究小组发现，这 些女孩的骨头矿物质密度在5个身体点上超过了不曾补充维生素D的15名女孩。专家们认为，在这些女孩年龄时的高水平骨 头矿物质密度，对防止老年时的骨质疏松症，肯定具有积极的影响。
   参考资料： 。收起