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钒的生物学及毒理学研究始于1876年，并在20世纪的70、80年代得到了迅速发展。研究发现，钒的化学性质是决定钒生物效应的基础。钒化合物毒性及生命效应的大小除同钒的总量有关外，更重要的是受钒的化合特性及赋存形态的影响。
金属钒的毒性很低，但其化合物对动植物体有中等毒性，且毒性随钒化合态升高而增大，五价钒的毒性最大；VO2+为生物无效，而VO3-却容易被吸收。可见，不同的化学存在形式呈现出不同的生物效应。 在环境体系中，钒可以以(-1)~(+5)的氧化态存在并通常形成许多的聚合物。在组织外流体和细胞内，钒的主要形式分别为钒酸盐(VO3-, V5+)和钒氧阳离子（VO2+,V4+），钒酸...全部
钒的生物学及毒理学研究始于1876年，并在20世纪的70、80年代得到了迅速发展。研究发现，钒的化学性质是决定钒生物效应的基础。钒化合物毒性及生命效应的大小除同钒的总量有关外，更重要的是受钒的化合特性及赋存形态的影响。
金属钒的毒性很低，但其化合物对动植物体有中等毒性，且毒性随钒化合态升高而增大，五价钒的毒性最大；VO2+为生物无效，而VO3-却容易被吸收。可见，不同的化学存在形式呈现出不同的生物效应。
在环境体系中，钒可以以(-1)~(+5)的氧化态存在并通常形成许多的聚合物。在组织外流体和细胞内，钒的主要形式分别为钒酸盐(VO3-, V5+)和钒氧阳离子（VO2+,V4+），钒酸盐进入细胞后，被谷胱甘肽（C10H17O6N3S）及其它物质还原成钒氧阳离子，并同蛋白质、磷酸盐、柠檬酸、乳酸等配位体结合而稳定存在。
不管是钒酸盐还是钒氧阳离子，在适量时均对动物体的生理机能起促进作用，如维持生物体的生长；维持心血管系统的正常工作；抑制胆固醇的合成；促进造血功能；影响组织中的胰岛素，促进葡萄糖的吸收、氧化和合成，呈现出类胰岛素的作用；促进蛋白酪氨酸磷酸化；促进钾的吸收；降低甘油三酯的水解作用和蛋白质的降解等。
由于近年来钒环境污染的加剧，人们对钒生物效应的研究主要还是聚焦于钒的毒理学方面。哺乳动物的肺、肝等器官对钒有明显的累积作用，如美国Alaskan鲸（Cetaceans）肝脏中钒的浓度从0。
1ug/g升高到1ug/g，发生了明显的生物累积，累积浓度与动物的年龄和体形大小呈正相关关系。这个结果在老鼠的肾脏素性实验中也得到了验证。钒的累积对动物具有中~高等毒性，可引起呼吸系统、神经系统、肠胃系统、造血系统的损害及新陈代谢的改变，降低对食物的摄入、引起腹泻并使体重减轻；改变新陈代谢及生化机能；抑制繁殖能力和生长发育；降低动物的抗外界压力、毒素及致癌物的能力；甚至致死。
如鼠的毒性实验表明，鼠对钒的中毒浓度为0。25 mg/L，致死浓度为6 mg/L。
在70年代早期，钒被认定为鸡和老鼠等动物不可缺少的微量元素的同时, 也引发了钒是否也是人类不可缺少的微量元素的思考。
Nielsen认为钒是高等动物及人体的必需元素，但此时对高含量钒（1或2 ug/g）可能产生的影响仍然未知，所以仍然认为有关人类对钒的必需性问题没有得到解决。
研究表明，正常成年人体内含钒共约25 mg，血液钒含量甚微，约为0。
00078 mol/L。钒进入人体的途径主要有两条：一是每日饮食摄入，这也是其他许多微量必须元素进入人体的主要途径。由饮食摄入的钒为10~20 ug/d[，人及动物体最多需要的钒约为20 ug/d，但有报道称美国由饮食撮入的钒已达到10~60 ug/d。
二是环境中的钒经皮肤吸收和肺吸收进入人体，这种途径在其他大多数必需元素中是较少见的。
进入人体内的钒主要是在胃、肾、肝和肺中累积，也能在脂肪和血浆类脂类中贮存。此时尽管对钒的生物化学效应和功能有重要的认识，但对钒的新陈代谢过程仍缺乏了解，并且缺少数据来说明。
为此，Sabbioni等采用RNAA法对人体血液、血清和尿中钒的浓度进行了测量，认为血液、血清中钒的含量约为1 nmol/L，而尿液中钒的含量约为10 nmol/L，且钒含量的多少同性别没有关系。
但同时也认为由于尚缺少适当的文献参考值，所以以上的数据仅为试验条件下的正常值。
研究同时也表明，当元素钒在人体内的累积达一定浓度时，将对人体产生毒性作用。钒可刺激眼睛、鼻、咽喉、呼吸道，导致咳嗽；与钙竞争使钙呈游离状态，易发生脱钙；钒也是一种能被全身吸收的毒物，能影响胃肠、神经系统和心脏，中毒时肾、脾、肠道出现严重的血管痉挛、胃肠蠕动亢进等症状。
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