甲醇对肝脏造成什么危害

会使肝脏解毒功能下降

破坏肝细胞，导致肝坏死，肝硬化

    甲醇又称木醇，是一种无色透明、易燃烧的液体，容易挥发，气味与乙醇相似，多用作化学助剂，可经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收而致中毒。 甲醇的中毒病因和途径，主要是误服甲醇或吸入甲醇蒸汽。
  假酒和劣质酒中含有高浓度的甲醇，饮用这类洒也可致中毒。 毒理学简介 甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、 胆汁和尿中的含量最高, 眼房水和玻璃体液中的含量也较高, 骨髓和脂肪组织中最低。
    甲醇在肝内代谢, 经醇脱氢酶作用氧化成甲醛, 进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢，仅为乙醇的 1/7 ,排泄也慢,有明显蓄积作用。 未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。
   推测人吸入空气中甲醇浓度 39。3～65。5g/m^3, 30～60 分钟,可致中毒。  人口服5～10ml, 可致严重中毒; 一次口服 15ml , 或 2天内分次口服累计达 124～164ml,可致失明。
  有报告,一次口服 30ml 可致死。甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用， 易引起视神经萎缩， 导致双目失明。
     甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。 以前认为毒性作用主要为甲醛所致, 甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。
  近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害，主要与甲酸含量相关。  甲醇在体内抑制某些氧化酶系统，抑制糖的需氧分解，造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。
  一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。 临床表现 急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、 视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1～72小时, 也有96小时的; 口服中毒多为8～36小时; 如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。
     临床特点 刺激症状：吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。中枢神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠，意识混浊等。重者出现意识朦胧、 昏迷及癫痫样抽搐等。
  严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森氏综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。  幻觉、忧郁等症状。眼部症状：最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。
  严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。酸中毒：二氧化碳结合力降低，严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul呼吸。
     消化系统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变, 急性肾功能衰竭等。严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降，甚至双目失明,意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。
    最后可因呼吸衰竭而死亡。根据甲醇接触史，短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现，参考现场卫生学调查，除外其他类似表现的疾病，综合分析后诊断并不困难。
  必要时可作血和尿甲醇测定。中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。  必须详细询问职业史，现场卫生学调查，密切观察病情进展，结合实验室检查，可得出正确诊断。
   处理 患者应立即移离现场，脱去污染的衣服。口服者用 1％ 碳酸氢钠洗胃，硫酸镁导泻。清除体内已吸收的甲醇。透析疗法：中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析，以减轻中毒症状，挽救病人生命，减少后遗症。
    血液透析疗法的指征为： ①血液甲醇>15。6mmol/L;或甲酸>4。34mmol/L;②严重代谢性酸中毒; ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂，应用乙醇可阻止甲醇氧化, 促进甲醇排出。
  用10％葡萄糖液配成 5％乙醇溶液,静脉缓慢滴注。  国内临床经验不多。纠正酸中毒：根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现， 及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。 支持和对症治疗：根据病情积极防治脑水肿，降低颅内压，改善眼底血循环, 防止视神经病变。
  
  维持呼吸和循环功能，维持电解质平衡。给予大量B族维生素。有人建议用甲酸盐和4-甲基吡唑(4MP)治疗甲醇中毒, 在猴的实验研究中已证实,迄今尚未用于临床。  总胆血红素和直接胆血红素偏高跟甲醇没有直接关系，适量喝点葡萄酒对身体有好处，但要注意自酿葡萄酒时的酒精质量。