巴比妥类药的分类 是怎样的？

巴比妥类药物中毒的临床表现怎样，

巴比妥盐能抑制脑的代谢，减少血流，干扰突触活动，并可改变神经膜的兴奋性。临床 常用的巴比妥类药物为苯巴比妥、异戊巴比妥和速可巴比妥。中毒可分为急性与慢性巴比妥 中毒。 (1) 急性巴比妥类药物中毒①轻度中毒，表现为倦怠或嗜睡，但可唤醒，病人思维迟 缓，可有轻度定向障碍，情绪不稳，判断障碍，言语含糊，步态不稳，眼球震颤，瞳孔小光 反射存在，反射活动和生命征象均不受影响；②中度中毒，在吞服常规催眠剂量10倍时出 现。 意识抑制程度较深，呈浅昏迷状态，有的通过强烈刺激可将病人弄醒片刻。瞳孔可缩 小，角膜反射大都保存，腱反射减弱，缓慢但不浅表的呼吸。昏迷者压迫眶上切迹或吸入 10%二氧化碳后能...全部

   巴比妥盐能抑制脑的代谢，减少血流，干扰突触活动，并可改变神经膜的兴奋性。临床 常用的巴比妥类药物为苯巴比妥、异戊巴比妥和速可巴比妥。中毒可分为急性与慢性巴比妥 中毒。 (1) 急性巴比妥类药物中毒①轻度中毒，表现为倦怠或嗜睡，但可唤醒，病人思维迟 缓，可有轻度定向障碍，情绪不稳，判断障碍，言语含糊，步态不稳，眼球震颤，瞳孔小光 反射存在，反射活动和生命征象均不受影响；②中度中毒，在吞服常规催眠剂量10倍时出 现。
  意识抑制程度较深，呈浅昏迷状态，有的通过强烈刺激可将病人弄醒片刻。瞳孔可缩 小，角膜反射大都保存，腱反射减弱，缓慢但不浅表的呼吸。昏迷者压迫眶上切迹或吸入 10%二氧化碳后能使呼吸加深加快。可出现双侧锥体束征；③严重中毒，在服常规催眠剂量 15〜20倍时出现。
  呼吸缓慢而浅表或不规则，可有肺水肿及紫绀。病人呈昏逨状态，四肢 肌张力低下，腱反射、跖反射消失，可有锥体束征，瞳孔对光反射通常尚保存，在严重病人 可消失，且常伴角膜反射、吞咽反射消失。在昏迷早期可有一个阶段表现出肢体僵直、反射 亢进、锥体束征及去脑强直。
  体温低于正常，常有缺氧及呼吸性酸中毒，脉搏细数，血压下 降。 (2) 慢性巴比妥类药物中毒慢性中毒表现为思维迟缓、情绪不稳，健<、衣着及个人 习惯落拓不羁。偶见中毒性精神病症状，如自知力丧失，错觉、幻觉和妄想。
  神经症状有构 音不清、眼球震颤、垂直凝视障碍、小脑性共济失调，有一定的特征性。每j病人所表现的 神经精神症状有很大的波动性，一天之中随服药剂量的变化症状也有所增减。长期服用巴比 妥类药物成瘾病人，突然停用时可出现戒药综合征，表现焦虑、不宁，手和指震颤，全身无 力，眩晕，视物变形等。
  随后可出现全身性抽搐发作伴意识丧失，通常发生在停药后第2〜 4天之间，可有1~数次发作，少数可出现癫痫持续状态。 脑电图对巴比妥类药物中毒诊断有帮助。急性轻度中毒时，正常波型为低波幅快波活动 所取代，在额部最显著。
  中度中毒时，快波呈现出不规则现象，中间穿插有0活动。在严重 中毒者可见电活动抑制和阵发慢波交替出现。缉性中毒时，脑电图的主要节律是中波幅快活 动，间有短程高波幅0活动，额、顶部为主。在停药后快活动减少，在开始i天内可出现阵 发性棘波、慢波或棘慢波，伴有或不伴有临床癫痫发作，这种变化在4〜5末后消失。
   急性中毒应及早进行洗胃，若已过了数小时，则巴比妥盐已被吸收，洗鲁就丧失治疗作 用。治疗重点是：维持呼吸与循环功能，促进排泄及防止感染，维持血液酸碱度及电解质的 平衡。贝美格与印防己毒素等虽然有较强的兴奋作用，但它们并不影响巴比妥盐的代谢率或 排泄，故不宜大量应用。
  大量静脉输液、碱性溶液（如碳酸氢钠）有促进巴比妥盐排泄作。收起