血吸虫是什么虫？

    血吸虫 血吸虫也称裂体吸虫(schistosoma)。寄生于人体的血吸虫种类较多,主要有三种,即日本血吸虫(s。japonicum)、曼氏血吸虫( nsoni)和埃及血吸虫(s。
  haematobium)。此外,在某些局部地区尚有间插血吸虫( ercalatum),湄公血吸虫( kongi)和马来血吸虫( layensis)寄生在人体的病例报告。   血吸虫分布于亚洲、非洲及拉丁美洲的76个国家和地区，估计有5～6亿人口受威胁，患病人数达2亿（1990）。
  我国仅有日本血吸虫即我们通常所说的血吸虫。从湖北江陵西汉古尸体内检获的血吸虫卵事实，表明血吸虫病在我国的存在至少已有2100多年的历史。 寄生于人体的血吸虫在形态、生理和生活史等方面，有许多不同于其它人体寄生吸虫，如血吸虫系雌雄异体；成虫在肠系膜静脉或膀胱静脉丛寄生，虫卵从粪或尿中排出，因虫种而异；尾蚴的尾部分叉，在水中经皮肤侵入缩主；生活史中无雷蚴和囊蚴阶段。
    兹以日本血吸虫为例，作较详细叙述，并扼要介绍曼氏血吸虫和埃及血吸虫。 一、日本血吸虫 日本血吸虫分布于西太平洋地区的中国、日本、菲律宾与印度尼西亚。在中国，血吸虫病分布于长江中下游及其以南地区12个省、市、自治区。
  台湾有日本血吸虫的动物感染，但未发现人体病例。  一般认为，人类几种主要血吸虫病中，日本血吸虫感染引起的病情最重、防治难度最大。这是因为日本血吸虫动物宿主多；成虫寿命长；感染后的伴随免疫和治愈后的免疫力差；中间宿主钉螺不易控制等。
  我国血吸虫病流行区，按钉螺的地理分布及流行病学特点，分为平原水网型、山区丘陵型和湖沼型。   形态 1．成虫　雌雄异体。雄虫乳白色，长12～20mm，c1l虫体扁平，前端有发达的口吸盘和腹吸盘，腹吸盘以下，虫体向两侧延展，并略向腹面卷曲，形成抱雌沟（gynecophoral canal），故外观呈圆筒状。
  雌虫前细后粗，形似线虫，体长20～25mm，腹吸盘大于口吸盘，由于肠管充满消化或半消化的血液，故雌虫呈黑褐色，常居留于抱雌沟内，与雄虫合抱。  雌虫发育成熟必需有雄虫的存在和合抱，促进雌虫生长发育的物质可能是来自雄虫的一种性信息素（pheromone），通过合抱，从雄虫体壁传递给雌虫，另外雄虫和雌虫的营养性联系也是促使他们发育的主要因素之一。
  一般认为，单性雌虫不能发育至性成熟；而单性雄虫虽然能产生活动的精子，可发育成熟，但所需时间较长，体形也较小。   日本血吸虫成虫 消化系统有口、食道、肠管。肠管在腹吸盘前背侧分为两支，向后延伸到虫体后端1／3处汇合成盲管。
  成虫摄食血液，肠管内充满被消化的血红蛋白，呈黑色。肠内容物可经口排放到宿主的血液循环内。 生殖系统在雄虫由睾丸、储精囊、生殖孔组成。睾丸为椭圆形，一般为7个, 呈单行排列，位于腹吸盘背侧。
    生殖孔开口于腹吸盘下方。雌虫生殖系统由卵巢、卵腺、卵模、梅氏腺、子宫等组成。卵巢位于虫体中部，长椭圆形。输卵管出自卵巢后端，绕过卵巢而向前。虫体后端几乎为卵黄腺所充满，卵黄管向前延长，与输卵管汇合成卵模，并为梅氏腺所围绕。
  卵模与子宫相接，子宫开口于腹吸盘的下方，内含虫卵50～300个。   2．虫卵　成熟虫卵大小平均89×67µm，椭圆形，淡黄色，卵壳厚薄均匀，无卵盖，卵壳一侧有一小刺，表面常附有宿主组织残留物，卵壳下面有薄的胚膜。
  成熟虫卵内含有一毛蚴，毛蚴与卵壳之间常有大小不等圆形或长圆形油滴状的头腺分泌物。电镜观察，卵壳表面呈网状纤维基质及细颗粒状微棘；卵壳切面可见囊样微管道，贯通卵内外，毛蚴分泌的可溶性抗原可经卵壳的囊状微管道释出卵外。
    在粪便内，大多数虫卵含有毛蚴即为成熟卵，而未成熟和萎缩性虫卵占少数。 3．毛蚴　呈梨形或长椭圆形，左右对称，平均大小为99×35µm，周身被有纤毛，是其活动器官。
  钻器位于体前端呈嘴状突起，或称顶突；体内前部中央有一个顶腺，为一袋状构造；两个侧腺或称头腺位于顶腺稍后的两侧，呈长梨形，它们均开口于钻器或顶突 4．尾蚴　血吸虫尾蚴属叉尾型，由体部及尾部组成，尾部又分尾干和尾叉。
    体长100～150µm，尾干长140～160µm，尾叉长50～70µm。全身体表被有小棘并具有许多单根纤毛的乳突状感觉器。体部前端为特化的头器（head organ），在头器中央有一个大的单细胞腺体，称为头腺。
  口位于体前端正腹面，腹吸盘位于体部后1／3处，由发达的肌肉构成，具有较强的吸附能力。  在尾蚴体内中后部有5对单细胞钻腺（penetration gland），左右对称排列，其中2对位于腹吸盘前，称前钻腺，为嗜酸性，内含粗颗粒；3对位于腹吸盘后，称后钻腺，为嗜碱性，内含细颗粒。
   前后5对钻腺分别由5对腺管向体前端分左右两 束伸入头器，并开口于顶端 生活史及发育各期生物学 日本血吸虫的生活史比较复杂，包括在终宿主体内的有性世代和在中间宿主钉螺体内的无性世代的交替。
    生活史分成虫、虫卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴、童虫等7个阶段。 日本血吸虫成虫寄生于人及多种哺乳动物的门脉－肠系膜静脉系统。雌虫产卵于静脉末梢内，虫卵主要分布于肝及结肠肠壁组织，虫卵发育成熟后，肠粘膜内含毛蚴虫卵脱落入肠腔，随粪便排出体外。
  含虫卵的粪便污染水体，在适宜条件下，卵内毛蚴孵出。  毛蚴在水中遇到适宜的中间宿主钉螺，侵入螺体并逐渐发育。先形成袋形的母胞蚴，其体内的胚细胞可产生许多子胞蚴，子胞蚴逸出，进入钉螺肝内，其体内胚细胞陆续增殖，分批形成许多尾蚴。
  尾蚴成熟后离开钉螺，常常分布在水的表层，人或动物与含有尾蚴的水接触后，尾蚴经皮肤而感染。尾蚴侵入皮肤，脱去尾部，发育为童虫。  童虫穿入小静脉或淋巴管，随血流或淋巴液带到右心、肺，穿过肺泡小血管到左心并运送到全身。
  大部分童虫再进入小静脉，顺血流入肝内门脉系统分支，童虫在此暂时停留，并继续发育。当性器官初步分化时，遇到异性童虫即开始合抱，并移行到门脉－肠系膜静脉寄居，逐渐发育成熟交配产卵 1．成虫产卵及卵的排出　成虫寄生于终宿主的门脉、肠系膜静脉系统，虫体可逆血流移行到肠粘膜下层的小静脉末梢，合抱的雌雄成虫在此处交配产卵，每条雌虫每日产卵约300～3000个。
    日本血吸虫雌虫在排卵时呈阵发性地成串排出，以致卵在宿主肝、肠组织血管内往往沉积成念珠状，雌虫产卵量因虫的品系（株）、实验动物宿主及虫体寄生时间长短不同而异。所产的虫卵大部分沉积于肠壁小血管中，少量随血流进入肝。
  约经11天，卵内的卵细胞发育为毛蚴，含毛蚴的成熟虫卵在组织中能存活10天。  由于毛蚴分泌物能透过卵壳，破坏血管壁，并使周围组织发炎坏死；同时肠的蠕动、腹内压增加，致使坏死组织向肠腔溃破，虫卵便随溃破组织落入肠腔，随粪便排出体外。
  不能排出的虫卵沉积在局部组织中，逐渐死亡、钙化。 2．毛蚴的孵化　含有虫卵的粪便污染水体，在适宜的条件下，卵内毛蚴孵出。  毛蚴的孵出与温度、渗透压、光照等因素有关。当温度在5～35℃之间均能孵出，一般温度愈高，孵化愈快，毛蚴的寿命也愈短，以25～30℃最为适宜；低渗透压的水体、光线照射可以加速毛蚴的孵化；水的ph值也很重要，毛蚴卵化的最适宜ph为7。
  5～7。8。毛蚴孵出后，多分布在水体的表层，作直线运动，并且有向光性和向清性的特点。  毛蚴在水中能存活1～3天，孵出后经过时间愈久，感染钉螺的能力愈低。当遇到中间宿主钉螺，就主动侵入，在螺体内进行无性繁殖。
   3．幼虫在钉螺体内的发育繁殖　钉螺是日本血吸虫唯一的中间宿主。毛蚴袭击和吸附螺软组织是由于前端钻器的吸附作用和一对侧腺分泌粘液作用的结果；与此同时、毛蚴顶腺细胞可分泌蛋白酶以降解含有糖蛋白成分的细胞外基质，以利其钻穿螺软组织。
    随则，毛蚴不断交替伸缩动作，从已被溶解和松软的组织中进入，毛蚴体表纤毛脱落，胚细胞分裂，2天后可在钉螺头足部及内脏等处开始发育为母胞蚴。在母胞蚴体内产生生殖细胞，每一生殖细胞又繁殖成一子胞蚴，子胞幼具有运动性，破壁而出，移行到钉螺肝内寄生。
  子胞蚴细长，节段性，体内胚细胞又分裂而逐渐发育为许多尾蚴。  一个毛蚴钻入钉螺体内，经无性繁殖，产生数以千万计的尾蚴，尾蚴在钉螺体内分批成熟，陆续逸出。尾蚴形成的全部过程所需时间与温度有关，至少为44天，最长是159天。
  发育成熟的尾蚴自螺体逸出并在水中活跃游动。 4．尾蚴逸出及侵入宿主　影响尾蚴自钉螺逸出的因素很多，最主要的因素是水温，一般在15～35℃范围内没有什么区别，最适宜温度为20～25℃；光线对尾蚴逸出有良好的作用；水的ph在6。
    6～7。8范围内，对尾蚴逸出不受影响。尾蚴逸出后，主要分布在水面下，其寿命一般为1～3天。尾蚴的存活时间及其感染力随环境温度及水的性质和尾蚴逸出后时间长短而异。当尾蚴遇到人或动物皮肤时，用吸盘吸附在皮肤上，依靠其体内腺细胞分泌物的酶促作用，头器伸缩的探查作用，以及虫体全身肌肉运动的机械作用而协同完成钻穿宿主皮肤。
    在数分钟内即可侵入。尾蚴一旦侵入皮肤以后丢弃尾部。一般认为，后钻腺的糖蛋白分泌物遇水膨胀变成粘稠的胶状物，能粘着皮肤，以利前钻腺分泌酶的导向和避免酶流失等作用；前钻腺分泌物中的蛋白酶在钙离子激活下，能使角蛋白软化，并降解皮肤的表皮细胞间质、基底膜和真皮的基质等，有利于尾蚴钻入皮肤。
     5．皮虫定居及营养　尾蚴脱去尾部，侵入宿主皮肤后，称为童虫（schistosomula）童虫在皮下组织停留短暂时间后，侵入小末梢血管或淋巴管内，随血流经右心到肺，再左心入大循环，到达肠系膜上下动脉，穿过毛细血管进入门静脉，待发育到一定程度，雌雄成虫合抱，再移行到肠系膜下静脉及痔上静脉寄居、交配、产卵。
    自尾蚴侵入宿主至成虫成熟并开始产卵约需24天，产出的虫卵在组织内发育成熟需11天左右。成虫在人体内存活时间因虫种而异，日本血吸成虫平均寿命约4。5年，最长可活40年之久。
   血吸虫生长发育的营养物质来自宿主，它具有两个吸收物质的界面，即体壁和肠道均有吸收营养的功能，而每一界面对吸收的物质具有选择性。  体壁负有吸收和交换等重要生理功能，目前认为单糖的摄入主要通过体壁而不是肠道，并且尚能吸收介质中的若干氨基酸。
  血吸虫摄取营养的另一个途径是肠道，虫体通过口腔不断吞食宿主的红细胞，据估计每条雌虫摄取红细胞数为33万个／小时，而雄虫仅为3。9万个／小时。红细胞被虫体内的蛋白分解酶消化。  雌虫的酶活力比雄虫高，红细胞所提供的营养物质为血红蛋白的 α及β链，消化后产生肽或游离氨基酸；以及从红细胞中核苷酸来的核苷。
  红细胞被消化后残存于肠道内棕黑色素是一种复合的卟啉物质，因血吸虫无肛孔，故色素残渣从口排出。 致病 血吸虫发育的不同阶段，尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主引起不同的损害和复杂的免疫病理反应。
    由于各期致病因子的不同，宿主受累的组织、器官和机体反应性也有所不同，引起的病变和临床表现亦具有相应的特点和阶段性。根据病因的免疫病理学性质，有人主张将血吸虫病归入免疫性疾病范畴内。
   1．尾蚴及童虫所致损害　尾蚴穿过皮肤可引起皮炎，局部出现丘疹和瘙痒，是一种速发型和迟发型变态反应。  病理变化为毛细血管扩张充血，伴有出血、水肿，周围有中性粒细胞和单核细胞浸润。
  实验证明，感染小鼠的血清和淋巴细胞被动转移到正常小鼠，再用尾蚴接种（初次接触尾蚴），也可产生尾蚴性皮炎。说明这种免疫应答在早期是抗体介导的。 童虫在宿主体内移行时，所经过的器官（特别是肺）出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，产生局部细胞浸润和点状出血。
    当大量童虫在人体移行时，患者可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多，这可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。 2．成虫所致损害　成虫一般无明显致病作用，少数可引起轻微的机械性损害，如静脉内膜炎等。
  可是，它的代谢产物、虫体分泌物、排泄物、虫体外皮层更新脱落的表质膜等，在机体内可形成免疫复合物，对宿主产生损害。   3．虫卵所致的损害　血吸虫病的病变主要由虫卵引起。
  虫卵主要是沉着在宿主的肝及结肠肠壁等组织，所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。 肉芽肿形成和发展的病理过程与虫卵的发育有密切关系。虫卵尚未成熟时，其周围的宿主组织无反应或轻微的反应。
  当虫卵内毛蚴成熟后，其分泌的酶、蛋白质及糖等物质称可溶性虫卵抗原（soluble egg antigen，sea），可诱发肉芽肿反应。  sea透过卵壳微孔缓慢释放，致敏t细胞，当再次遇到相同抗原后，刺激致敏的t细胞产生各种淋巴因子。
  研究结果表明：巨噬细胞吞噬sea，然后将处理过的抗原呈递给辅助性t细胞（th），同时分泌白细胞介素1（il－1），激活th，使产生各种淋巴因子，其中白细胞介素2（il－2）促进t细胞各亚群的增生； γ－干扰素增进巨噬细胞的吞噬功能。
    除上述释放的淋巴因子外，还有嗜酸性粒细胞刺激素（esp）、成纤维细胞刺激因子（fsf）、巨噬细胞移动抑制因子（mif）等吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围，形成肉芽肿，又称虫卵结节。
   日本血吸虫产出虫卵常成簇沉积于组织内，所以虫卵肉芽肿的体积大，其细胞成分中，嗜酸性粒细胞数量多，并有浆细胞。  肉芽肿常出现中心坏死，称嗜酸性脓肿。在虫卵周围常常可见到抗原抗体复合物反应，称何博礼现象（hoeppli phenomen )。
  用苏木素伊红染色的肝切片标本中，在虫卵周围有红色放射状物质。日本血吸虫虫卵肉芽肿的形成机制在动物研究的结果表明，是t细胞介导的ⅳ型变态反应。   随着病程发展，卵内毛蚴死亡，其毒素作用逐渐消失，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围绕以类上皮细胞、淋巴细胞、异物巨细胞，最后类上皮细胞变为成纤维细胞，并产生胶原纤维，肉芽肿逐渐发生纤维化，形成疤痕组织。
   虫卵肉芽肿的形成是宿主对致病因子的一种免疫应答。  一方面通过肉芽肿反应将虫卵破坏清除，并能隔离和清除虫卵释放的抗原，减少血液循环中抗原抗体复合物的形成和对机体的损害；另一方面，肉芽肿反应破坏了宿主正常组织，不断生成的虫卵肉芽肿形成相互连接的疤痕，导致干线型肝硬变及肠壁纤维化等一系列病变。
   血吸虫虫卵肉芽肿在组织血管内形成，堵塞血管，破坏血管结构，导致组织纤维化，这类病变主要见于虫卵沉积较多的器官，如肝和结肠。  在肝内，虫卵肉芽肿位于门脉分支终端，窦前静脉，故肝的结构和功能一般不受影响。
  在重度感染患者，门脉周围出现广泛的纤维化，肝切面上，围绕在门静脉周围长而白色的纤维束从不同角度插入肝内，称干线型纤维化（pipestem fibrosis），是晚期血吸虫病特征性病变。由于窦前静脉的广泛阻塞，导致门静脉高压，出现肝、脾肿大，侧支循环，腹壁、食管及胃底静脉曲张，以及上消化道出血与腹水等症状，称为肝脾性血吸虫病（hepatosplenic schistosomiasis）。
    所以日本血吸虫病晚期产生因门脉血流障碍所致的连锁性病理生理变化。 4．循环抗原及免疫复合物　血吸虫寄生在宿主静脉内，童虫、成虫和虫卵的代谢产物、分泌物和排泄物，以及虫体表皮更新的脱落物排入到血液中，并随血液循环至各组织，成为循环抗原。
  在血吸虫感染宿主血内可检出主要的循环抗原有：肠相关抗原（associated antigens，gaa）、表膜相关抗原（membrane associated antigens，maa）和可溶性虫卵抗原（soluble egg antigens，sea）。
    迄今，研究得最多的是肠相关抗原。血吸虫gaa的两个主要成分，即循环阳极抗原（circulating anodie antigens，caa），为肠相关血吸虫蛋白多糖抗原和循环阴极抗原（circulating anodie antigens，caa ），为不均一的糖蛋白抗原。
    应用间接荧光抗体技术证明，caa和cca均来源于成虫肠道衬细胞，随虫体吐出物排到宿主血流中。宿主对这些循环抗原产生相应的抗体，抗原抗体结合，形成免疫复合物。通常免疫复合物可被单核细胞或巨噬细胞吞噬、清除。
  当免疫复合物形成过多，或不能被有效清除时，则可在组织（血管、关节等）内沉积，引起损伤组织的炎症反应。  即 ⅲ型变态反应。 免疫复合物沉积血管内可激活补体，补体中的c3a和c5a具有促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组织胺等血管活性物质的作用，以致血管通诱性增加。
  另外，c5a的化学趋向性作用，可吸引中性粒细胞集聚于复合物沉积的血管，中性粒细胞吞噬复合物，并释放蛋白溶解酶，损伤包括血管在内的局部组织。  血吸虫病人合并肾损害时，常出现蛋白尿，水肿及肾功能减退。
  实验研究认为血吸虫病的肾小球病变与免疫复合物的沉积有关。 5．临床表现　根据患者的感染度、免疫状态、营养状况、治疗是否及时等因素不同而异。日本血吸虫病可分为急性、慢性和晚期三期。当尾蚴侵入皮肤后，部分患者局部出现丘疹或荨麻疹，称尾蚴性皮炎。
    当雌虫开始大量产卵时，少数患者出现以发热为主的急性变态反应性症状，常在接触疫水后1～2月出现，除发热外，伴有腹痛、腹泻、肝脾肿大及嗜酸性粒细胞增多，粪便检查血吸虫卵或毛蚴孵化结果阳性，称急性血吸虫病。
  然后病情逐步转向慢性期，在流行区，90％的血吸虫病人为慢性血吸虫病，此时，多数患者无明显症状和不适，也可能不定期处于亚临床状态，表现腹泻、粪中带有粘液及脓血、肝脾肿大、贫血和消瘦等。  一般在感染后5年左右，部分重感染患者开始发生晚期病变。
  根据主要临床表现，晚期血吸虫病可分为巨脾、腹水及侏儒三型。一个病人可兼有两种或两种以上表现。在临床上常见是以肝脾肿大、腹水、门脉高压，以及因侧支循环形成所致的食管下端及胃底静脉曲张为主的综合征。
  晚期病人可并发上消化道出血，肝性昏迷等严重症状而致死。  儿童和青少年如感染严重，使垂体前叶功能减退，及其他因素可影响生长发育和生殖而致侏儒症。因肝纤维化病变在晚期常是不可逆的，并且对治疗反应甚差，从而导致临床上难治的晚期血吸虫病。
   6．异位寄生与异位损害　日本血吸虫成虫在门脉系统以外的静脉内寄生称异位寄生，而见于门脉系统以外的器官或组织的血吸虫虫卵肉芽肿则称异位损害（ectopic lesion）或异位血吸虫病。  人体常见的异位损害在脑和肺。
  血吸虫卵进入脑和脊髓产生异位损害，可致严重的神经系统并发症；经侧支循环进入肺的虫卵可引起肺动脉炎，甚至肺源性心脏病；罕见的异位损害可见于皮肤、甲状腺、心包、肾等处。 异位寄生与损害多发生在大量尾蚴感染的急性期，而慢性期及晚期患者也可出现。
    经动物试验结果初步分析，急性血吸虫病患者合并脑或肺的异位损害可能由于感染大量尾蚴，虫数过多，发生异位寄生和损害。晚期因肝纤维化，发生侧支循环，门腔系统吻合支扩大，肠系膜静脉的虫卵可被血流带到肺、脑或其他组织引起病变。
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