男人雄激素水平有问题引起脱发会影响生育吗
男性雄激素性脱发作为一个常见的皮肤病，其治疗已经远远超出了全科临床医生的实践，这与它可以预见的不合理性以及缺乏有效的治疗手术治疗有关。但是，由于正在进行的研究和最近的一些进展，男性雄激素性脱发正逐渐被认为对一些男性的生理和心理产生有害作用，而这些有害作用可以被全科医生有效治疗。 因此，与它的不合理的方面相比，男性雄激素性脱发可能是一种可以干预的有害的状态。解放军总医院第一附属医院皮肤科李蕾
外科技术的进步使脱发比以前变得更容易治疗，药物治疗也可以延缓、停止和逆转脱发，或者刺激毛发再生，并且已经安全用于门诊病人。 通过有效的介绍和可以耐受的药物治疗，那些虽然不是毛发移植专家的全科医生就...全部
男性雄激素性脱发作为一个常见的皮肤病，其治疗已经远远超出了全科临床医生的实践，这与它可以预见的不合理性以及缺乏有效的治疗手术治疗有关。但是，由于正在进行的研究和最近的一些进展，男性雄激素性脱发正逐渐被认为对一些男性的生理和心理产生有害作用，而这些有害作用可以被全科医生有效治疗。
因此，与它的不合理的方面相比，男性雄激素性脱发可能是一种可以干预的有害的状态。解放军总医院第一附属医院皮肤科李蕾
外科技术的进步使脱发比以前变得更容易治疗，药物治疗也可以延缓、停止和逆转脱发，或者刺激毛发再生，并且已经安全用于门诊病人。
通过有效的介绍和可以耐受的药物治疗，那些虽然不是毛发移植专家的全科医生就可以为这些病人提供有效的治疗。
公众日益增长的关于手术和药物治疗化妆品问题包括秃头的手段正在掀起一个患者要求医生对脱发治疗进行选择的高潮。
本文将向临床医生提供有关男性雄激素性脱发最新的信息，讨论其临床症状、流行病学、心理和生理重要性、病理生理和治疗。
临床表现：男性雄激素性脱发呈进行性发展，首先是额叶头发减少，然后是顶部，顶点或冠,并逐步发展到超过额叶及整个顶部头皮。
在一些严重的雄激素性脱发男性，仅仅在头部颞叶，顶叶及枕骨区域的头皮见到一环形头发区域。这是一个渐进的过程，按照汉密尔顿-诺伍德分类法可以分为7类，这种分类可以帮助诊断和监测脱发。而所有普通脱发病例都不符合这种特点。
流行病学：
雄激素性脱发的发病年龄不一致，但平均年龄在20多岁。其流行情况和严重程度随着年龄的增长而加重。由于秃头的发病依耐循环中的雄性激素，所以在青春期前的孩子很少发病。
而在中年和老年人则较多见。大约30%的白人在30多岁、50%的在50多岁、80%的在70多岁发病。雄激素性脱发的发病率也存在种族的差异，白人男性比亚洲人、美洲印第安人和非洲后裔更容易患病。而且白人脱发的范围前面提到的这些少数民族人种更大。
心理和生理上的重要性：
大多数患病的男性都遭受心理上的影响。尤其是秃顶影响到他们对自己魅力的的感觉和自己外貌的满意度，也能影响到别人对他的感觉。考虑到男性头发在社会文化背景方面的重要性，男性型脱发影响自我形象和别人的看法是不足为奇的。
纵观历史，丰富的头发象征着活力、健康和雄浑，而丧失或削发则意味着亡国奴、丧失个性、阳痿和/或衰老。
脱发对身体形象的负面效应已在几个研究男性雄激素性脱发的研究中观测到。在这些研究中，与脱发相关的心理病态关系最为密切的影响因素有年轻，不能建立浪漫的人际关系，过分依靠外表建立自尊或者本身就自卑。
脱发除了影响到自我形象，还影响到别人对脱发者的看法。那些对比个体对于秃顶和非秃顶的第一印象的研究发现，秃顶往往被认为生理和社会吸引力较差、年老、不可爱和缺乏男子汉气概。但是，秃顶给人第一印象的程度和时间的关系没有研究。
雄激素性脱发虽然不是致命的疾病，但是它能导致生理上的损害。头发可以抵御晒斑、寒冷和机械损伤。因为男性雄激素性脱发患者的头皮缺乏头发对紫外线的防护，所以就增加了晒斑和细胞损伤的危险，而这是皮肤癌的发病基础——这种可能性还没有经验性的建立起来。
病理生理：正常头发的生长发生在毛囊水平，一个周期经历三个时相：（1）生长期，历时2-7年的活跃的生长，在这一时期特殊的毛囊底部包绕真皮乳突的产角蛋白的表皮细胞的分裂和生长；（2）退行期，1-2周的迁移和卷绕时相，这一时期细胞凋亡导致毛囊收缩，毛球向皮肤表面突起，失去了固定头发的根鞘，并且形成了一个棒状末端，从而生长成头发；（3）静止期，5-12周的静息时相里棒状头发开始脱落。
在退行期末毛囊的生发细胞再次开始生长形成毛球，成为新的新头发的来源。在正常头皮，平均至少有90%的头发处于生长期，1%处于退行期，而8%处于静止期。
男性雄激素性脱发的头发密度呈进行性下降（厚度和色泽）而毫毛则增加。
头发的生长停止并且转化为毫毛。这种变化归因于毛囊的缩小，并导致头发直径的缩小。毛囊缩小可以在一个或几个生长周期里突然发生。一项图例研究利用活检对比了106例男性雄激素性脱发和44例健康者的头发与毫毛比例，结果发现，在非秃顶的男性组头皮,头发和毫毛之比例为7:1；而这一比例在秃顶组是2:1。
男性雄激素性脱发组的生长期缩短，静止期延长或者不变，这导致主要依耐生长期长度的头发长度下降。最终，头发不能到达皮肤表面。同时发现，静止期和生长期之间的时间延长以致于头发的数量减少。尽管这些变化的机制还没有完全明确，但是男性的秃顶被认为是依靠雄激素尤其是二氢睾酮。
二氢睾酮是通过细胞内膜（细胞核）上的1型和2型5α还原酶、亲脂酶由睾丸激素合成。在男性秃顶患者，在毛囊和其它雄激素依耐的组织如前列腺，5α还原酶2型比1型显得重要。
其它的几个系列的间接证据也证实了雄激素尤其是DHT在男性秃顶的重要性。
首先，太监不患此病，因为他们缺乏雄激素；功能性雄激素受体缺乏的人也不患病；假性阴阳人因为缺乏5α还原酶也不患此病。2型5α还原酶基因缺乏的人不出现秃顶提示DHT是必须的。其次，青春期后的男性阉割后AGA进展延缓。
第三，秃顶头皮含有过量的5α还原酶、DHT和雄激素受体。最后，脱发可以被非那雄胺减轻或者抑制。非那雄胺通过选择性抑制2型5α还原酶阻止睾丸激素向DHT转化。尽管雄激素和遗传易感性是AGA发病所必须的，但是其病理生理机制仍有待澄清。
AGA似乎有遗传，但是遗传方式不清楚。假设的方式包括单常染色体的显性基因，单倍体性伴性遗传，外显基因增加或者外显率变异性以及多基因遗传。AGA家族史可见于父母双方家庭，但是无家族史不能排除诊断。
诊 断
AGA主要通过病史和体检来诊断。男性病人有脱发史并达到密尔顿-诺伍德分类的标准要高度疑诊本病。组织活检可以用作诊断目的但很少被要求。男性秃顶的组织病理学改变特征包括进行性毫毛密度增加（毫毛干直径≤0。
03mm，比毛囊的内根鞘细），头发的密度下降（发干直径≥0。03mm，比毛囊的内根鞘粗），头发与毫毛的比例从7:1；下降至大约2:1。这些改变可见于单位面积的非正常毛发总数缺乏的病人。AGA不认为是炎症反应；但是毛囊表面周围可见炎性侵润。
鉴别诊断包括免疫性疾病弥漫性秃头症——再生、和无疤痕性脱发。与AGA不同，典型秃头症的脱发限定在环形区域呈非对称性发展，有时还可累及眉毛、面部及其它部位的皮肤。弥漫性秃头症的诊断线索有感叹号头发、有凹痕的指甲状头发和或周期性生长头发。
秃头症比AGA发病率低，据报道50多岁美国人口的发病率为1。7%。另外的鉴别诊断包括静止臭气（例如，正常头发过度脱落；这可能是先天性的或者与铁缺乏、鳞片状头皮、精神紧张有关）和早期癍痕性秃头症（如脱发始于创伤、烧伤、红斑狼疮或头癣的疤痕形成导致的毛囊破坏）。
处 理
处理包括获取病史、体格检查、评估年龄前后头发的改变及职业，以及脱发对个体的影响以及和病人一起探讨最佳治疗方案。AGA的治疗选择有不干预和接受化妆品治疗（“等着瞧”方法），药物治疗、毛发移植及化妆品使用。
脱发是进行性发展的，如果不进行治疗症状不会减轻或逆转。
药物治疗
美国FDA批准了两个药物米诺地尔和非那雄胺用于治疗AGA。这两个药物的作用机理和给药途径不一样，可以单独或者联合用药，尽管迄今为止还很少有联合用药的临床研究。
这两个药物经常用于头发修补手术的病人，以减少移植毛发的需要量从而满足病人的目的，并帮助病人保持相对协调和自然的外貌。尽管二者都能延缓或阻止头发脱落并刺激部分毛发生长，但是没有一个能完全恢复脱发或逆转秃顶。
迄今为止还没有一项研究对比二者的作用。一项随机研究连续观察99例病人对两药反应达24个月，结果发现两者阻止AGA进一步发展的作用近似。
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