贝尔麻痹与免疫有关吗？
Mcgovem研究了 BP与免疫的关系，倾向于自身免疫学说。 他把马血清注入已用马血清致敏的狗和非致敏狗的面神经管内， 发现致敏狗的神经血管周围肥大细胞消失。这种肥大细胞的消失 是造成神经局部缺血、水肿的起因。 据此，他提出了 BP是一种 免疫疾病的概念，认为，面瘫发病机制是一种伴随补体结合的抗 原抗体反应。肥大细胞脱颗粒作用导致释放组织胺作用于血管， 增加毛细血管的通透性，引起面神经和周围组织水肿，面神经管 内压力增加造成麻痹；同时，激活的肥大细胞继续脱颗粒而形成 恶性循环。 依此理论，他们给这些面瘫狗静滴肥大细胞抑制剂， 有效地减轻了面瘫程度，用这种抑制剂治疗早期BP患者也取得 了...全部
Mcgovem研究了 BP与免疫的关系，倾向于自身免疫学说。 他把马血清注入已用马血清致敏的狗和非致敏狗的面神经管内， 发现致敏狗的神经血管周围肥大细胞消失。这种肥大细胞的消失 是造成神经局部缺血、水肿的起因。
据此，他提出了 BP是一种 免疫疾病的概念，认为，面瘫发病机制是一种伴随补体结合的抗 原抗体反应。肥大细胞脱颗粒作用导致释放组织胺作用于血管， 增加毛细血管的通透性，引起面神经和周围组织水肿，面神经管 内压力增加造成麻痹；同时，激活的肥大细胞继续脱颗粒而形成 恶性循环。
依此理论，他们给这些面瘫狗静滴肥大细胞抑制剂， 有效地减轻了面瘫程度，用这种抑制剂治疗早期BP患者也取得 了较好的疗效。有人对63例BP病人急性期和恢复期的血清Clq 和C3免疫复合物水平进行测定，均较对照组明显升高，说明补 体系统在BP病人中由经典途径所激活。
用50%溶血（CH50) 测定总补体活性，病人组比对照组明显升高，C3和CH50的增 高与炎症反应有关。在面神经减压术时取得的鼓索神经片断表 明，'有病毒-抗体型免疫复合物。有人还对20例BP病人的外 周血的T淋巴细胞、辅助性T细胞（Th)、抑制性T细胞（Ts) 的变化进行了研究，发现本病急性期外周血中T细胞减少，它 的减少主要由Th下降所致，Ts没有变化。
在恢复期（病后19 〜81天），T细胞、Th、Ts与正常对照组无明显改变。外周T 细胞中Th与Ts的比值急性期虽低于恢复期，但无统计学意义， 与对照组相比其差异有显著性。在急性EB病毒和巨细胞病毒感染引致的单核细胞增多症时，可伴随Th降低和Th与Ts比值下 降。
AViel对25例BP患者研究后发现，13名患者外周血中T 淋巴细胞减少（P<0。01)，B淋巴细胞增加（PC0。01),有15 名患者有多数颅神经受累，外周血中T淋巴细胞减少和B淋巴 细胞增加也可见于其它几种脱髓鞘疾病。
如多发性硬化的发作 期，格林-巴利综合征的急性期。根据临床和免疫学资料，认为 象格林-巴利综合征一样，上述病人可能是一种病毒感染后引起 的自身免疫性多发性神经炎。Adour等借助计算机，用统计学的 方法寻找多发性神经炎的证据，发现他们研究的所有病例均有多 发性神经炎。
Jonsson指出，炎症过程和抗原抗体反应存在于 BP,其抗原抗体反应是由病毒启动的。
以上资料说明，一过性免疫缺陷可能是本病的重要病因，至 于这种缺陷是否由原发的病毒感染所致，或是其他免疫机制引起 T淋巴细胞减少，从而导致潜伏病毒再活化，尚待进一步研究。收起
