死亡半年后尸检可以检出心肌梗死吗
早期心肌梗死的死后诊断一直是法医病理学的重要研究课题[1-4]。本文根据国内外文献，将近年来迅 猛发展的生物化学、免疫组织化学、细胞凋亡及分子生物学技术在早期心肌梗死诊断中的应用作一介 绍。 死后诊断 - 生物化学技术 许多学者利用K/Na比值的测定作为急性心肌梗死死后诊断的一种方法。 Zugibe等人用生化方法测定了试验动物和人体缺血心肌的K/Na比值，发现缺血10min后K/Na比值便明显下降，他们建议K/Na比值小于2。5时便可确认心肌缺血，据称此法敏感性为98。4%，特异性为100%，而且死后10天不受自溶影响[5]。 Hougen等[6]研究了150例心肌梗死尸检材料中的K/...全部
早期心肌梗死的死后诊断一直是法医病理学的重要研究课题[1-4]。本文根据国内外文献，将近年来迅 猛发展的生物化学、免疫组织化学、细胞凋亡及分子生物学技术在早期心肌梗死诊断中的应用作一介 绍。 死后诊断 - 生物化学技术 许多学者利用K/Na比值的测定作为急性心肌梗死死后诊断的一种方法。
Zugibe等人用生化方法测定了试验动物和人体缺血心肌的K/Na比值，发现缺血10min后K/Na比值便明显下降，他们建议K/Na比值小于2。5时便可确认心肌缺血，据称此法敏感性为98。4%，特异性为100%，而且死后10天不受自溶影响[5]。
Hougen等[6]研究了150例心肌梗死尸检材料中的K/Na比值，认为左心室前壁、左心室后壁、室间隔三个区域的心肌中，如果有两个以上的K/Na比值为1或小于0。7，且心包液中肌红蛋白呈阳性，或CK-MB酶活性不低于CK酶活性的15%，亦可视为心肌受损伤的表现。
按此标准，一些形态学和组织化学均不能诊断为心肌梗死的病例中，生化分析提示有心肌缺血性损伤。他认为联合应用形态学、组织学和生物化学的方法，比用单纯的形态学和组织学方法在诊断早期心肌缺血中更具价值。
Varga[7]指出：心肌梗死时，由于血管受阻，组织缺氧，使三羧酸循环氧化产生能量的过程发生障碍，K/Na比值发生改变。正常心肌K/Na比值在1以上，心肌梗死细胞死亡过程中，钙离子从受损的细胞膜上离去，影响了ATP酶的功能。
同时，细胞的溶酶体亦发生异常，致使细胞膜上的“钠钾泵”受到抑制，细胞膜的通透性增大，钾离子通过细胞膜被动地漏出细胞外，钠离子进入细胞内。当静脉循环尚存在时，漏出细胞外的钾离子随血液离开受损组织，而受损组织的钠离子增加。
而且缺血后存活时间越长，缺血局部的钾离子漏出及离开就越多，致使局部的钾离子浓度就越低（至少在细胞受损后头24h是如此），结果使K/Na比值发生变化,小于1。实验已证实，狗的冠状动脉结扎10min后能出现心肌K/Na比值的改变。
因此，此方法能反映存活时间很短的心肌梗死。同时，也不受死后自溶的影响，在法医案例中有其特殊的意义。但K/Na比值测定的操作要求较高，要求取材的量和部位精确，并需仔细修剪掉脂肪和结缔组织等，而且一般不能视为缺血心肌的不可复性改变。
近年来，Ca、Se、Zn、Cu、Fe、Co、Mn、Ti等与冠心病及心肌梗死的关系也引起重视。有学者发现，冠心病及心肌梗死者有铜代谢紊乱现象，其中Ca/Zn与Zn/Cu比值尤其引起重视。冠心病发生率与死亡率与血浆Zn/Cu比值呈正相关。
德国学者Oster[8]测定了冠心病患者血液和心脏中Se、Zn、Cu、Fe、Mg、K等元素，结果血清Se、Zn、Cu浓度低于正常，且血清Se与心脏中Se有相关性。Speich等[9]将死于心肌梗死的尸体24h内解剖，测定左心室坏死心肌与未坏死心肌的K、Mg、Ca含量，发现坏死心肌内Mg、K浓度明显下降，而Ca浓度明显增高，Mg/Ca比例出现倒置及K/Na比例明显减少。
国内张耀痒等[10]在急性心肌梗死的动物模型中探讨梗死区心肌K/Na、Mg/Ca、Zn/Cu比值的变化与急性心肌梗死发生时间的规律。结果显示：①K/Na比值、Mg/Ca比值随心肌缺血时间的延长呈进行性下降。
K/Na比值在60min、120min实验组与对照组比较有显著差异（P0。05）。但实验组随缺血时间延长，Zn/Cu比值呈下降趋势，120min组比15min、30min、60min组降低约1/2（40ng/ml仅出现于心脏性猝死案例。
表明死后血清cTnI含量增高反映心肌缺血性损害，可用于确定死亡原因，尤其是无明显形态学改变的心律失常致死案例。Osuna等[16]对89例尸体心包液和血清中TnT、Mb、肌球蛋白重链等四种生化指标进行测定，发现急性心肌梗死组同非心性死亡组相比，心包液中四种生化指标均有显著性差异，血清中肌球蛋白重链、Mb有显著性差异。
总之，由于TnT是心肌细胞所特有的一种调钙蛋白，具有高度的心肌特异性，与目前其它酶学诊断指标相比，具有下列优点：①血中出现早，有50%的患者在胸痛发作后3h血中TnT升高，早于CK、CK-MB和LDH；②灵敏度高，正常人血中TnT浓度在1ng/ml以下，急性心肌梗死时，TnT血浓度可超过正常上限的400倍以上，而CK和LDH活性分别不超过正常上限的60和10倍，在非Q波急性心肌梗死者，TnT浓度增加达正常上限的20～30倍，而同期测定的CK和CK-MB增加最高值不超过正常上限的9倍；③特异性高，骨骼肌损伤不影响结果的判断；④持续升高时间长，在心肌损伤后早期入血，并持续数日。
张永亮等[17]结扎家兔左冠状动脉前降支，对急性心肌缺血时蛋白质的降解和氨基酸代谢进行了研究。用离子交换色谱法测定缺血心肌组织游离氨基酸（酸性、中性、碱性）以及氨含量，发现缺血时大多数游离氨基酸含量上升，丙氨酸、缬氨酸、异亮氨酸和组氨酸含量在缺血15min即有明显增加，但苏氨酸、谷氨酸和游离氨基酸总量却随缺血时间延长而逐渐下降。
丝氨酸含量在缺血早期上升，缺血60～480min，含量无明显变化。缺血120min以后，甘氨酸和精氨酸含量逐渐下降。组织氨含量在缺血早期上升，晚期下降。游离氨基酸总量、苏氨酸、甘氨酸、精氨酸以及组织氨含量的降低是缺血心肌氨基酸代谢的特征变化。
认为测定缺血心肌游离氨基酸及组织氨含量有助于急性心肌缺血的早期诊断。 这是网上搜的，我不想骗你。收起
