CML发病的主要分子机制是什么？

CML发病的主要分子机制是什么？[展开]

CML发病的主要分子机制是什么？[收起]

2016-09-17 02:22:25 举报

同步

匿名

其他答案

2016-09-17 03:52:25

67 评论

    
ABL基因，跨越9号染色体上的第2〜11外显子，编码酪氨酸激酶（145kd)。野生型ABL激酶在正常细胞中具有信号转导活性，ABL的这种激酶活性受到多种调控机制的严格调控。    然而，断裂点聚集区（breakpoint cluster region，BCR)与ABL的融合使得ABL缺失了N-末端重要的激酶活性自体抑制区域，从而...[展开]

    

ABL基因，跨越9号染色体上的第2〜11外显子，编码酪氨酸激酶（145kd)。野生型ABL激酶在正常细胞中具有信号转导活性，ABL的这种激酶活性受到多种调控机制的严格调控。
    然而，断裂点聚集区（breakpoint cluster region，BCR)与ABL的融合使得ABL缺失了N-末端重要的激酶活性自体抑制区域，从而导致BCR-ABL融合蛋白的激酶活性异常升高，从而活化胞质中的下游信号通道蛋白，激活多条信号通路，降低细胞与骨髓基质的黏附性，使得细胞增殖失控，并抑制细胞凋亡，这是Ph+ CML发病的关键因素。
  [收起]

提交