血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的地 如何？
在近20年已确立了 ACEI在慢性收缩性心力衰竭治疗的重要地位，该类药物的许多益 处与能抑制心室重构的进一步发展有关，这一作用的机制尚未完全明了，但认为主要是通过抑制了血管紧张素I (Angl)转换成AngⅡ，减少后者与AngⅡ1受体（ATl\受体）结合，从而抑制了心衰时RAS系统的长期激活。 ACEI还可减少缓激肽的分解，促使血管内皮#放 舒血管物质，这一作用可能对心力衰竭有益，但尚未在临床上证实。与ACEI不同，AngⅡ受体阻滞剂（ARB)可阻断AngⅡ和AT1\受体结合。因此理论上 此类药物对AngⅡ不良作用的阻断比ACEI更直接、更完全。 应用ARB后血清AngⅡ水平上升与An...全部
在近20年已确立了 ACEI在慢性收缩性心力衰竭治疗的重要地位，该类药物的许多益 处与能抑制心室重构的进一步发展有关，这一作用的机制尚未完全明了，但认为主要是通过抑制了血管紧张素I (Angl)转换成AngⅡ，减少后者与AngⅡ1受体（ATl\受体）结合，从而抑制了心衰时RAS系统的长期激活。
ACEI还可减少缓激肽的分解，促使血管内皮#放 舒血管物质，这一作用可能对心力衰竭有益，但尚未在临床上证实。与ACEI不同，AngⅡ受体阻滞剂（ARB)可阻断AngⅡ和AT1\受体结合。因此理论上 此类药物对AngⅡ不良作用的阻断比ACEI更直接、更完全。
应用ARB后血清AngⅡ水平上升与AngⅡ2受体（ATz)结合加强，可能发挥有利的效应。ARB对缓激肽的代谢无影响， 因此不能通过提高血清缓激肽水平发挥可能对心衰有利的作用，但也不会产生可能与之k关 的咳嗽不良反应。
应用ARB治疗心衰希望疗效至少等同于ACEI，而不良反应更少。1997年首次发表了应用ARB治疗心衰临床试验ELITE ( evaluationoflosartanintheeder- ly)的结果，该试验在722例NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级，LVEF≤40%，年龄≥65岁的缺血性或非缺血性心肌病心衰患者，比较了在常规治疗基础上氯沙坦（剂量递增至50mg/d) 和卡 托普利（剂量递增至150mg/d)的疗效，发现氯沙坦组的死亡危险较卡托普利组低◦注随 后的ELITEⅡ试验采用相同的方法，在3052例年龄>60岁的缺血性或非缺血性心肌病心衰 患者，比较上述两种药物的疗效，却未能证实氯沙坦在降低病死率、减少住院等方面优于卡托普利◦但两项试验中因咳嗽退出试验者氯沙坦组明显较少。
AHA2000年会上宣布了 Val-HeFT试验的初步结果，该试验观察在常规心衰治疗基础上 (包括应用ACEI和β受体阻滞剂者）加用缬沙坦或安慰剂的疗效差异，入选患者5010例， 药物剂量40mg每天2次增至160mg每天2次，平均随访时间超过2年，患者中应用ACEI 者93%，应用β受体阻滞剂者36%。
结果显示与安慰剂组比较，缬沙坦组病死率、病残率联合终点的危险性降低13。3% (P =0。009)，心衰住院率下降27。5%(P=0。00001)。上述临床试验的结果虽不完全一致，但也证实了 ARB治疗慢性心衰有效。
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