肾脏的浓缩和稀释功能是怎样实现的？
肾脏的浓缩和稀释功能是维持机体内环境渗透压恒定的关键功能之一，是肾脏调节体液 水平衡的重要机制。人的血浆渗透压为300mmol/L左右，肾脏则可以根据机体的需要将尿液 稀释和浓缩到50 ~ 1 200mOsm/L之间，以保证血浆渗透压的稳定。 肾脏浓缩和稀释的作用主要是在肾脏的髓质内完成的，其结构和功能的基础主要是髓袢 (Henle袢）的逆流倍增作用、直小血管的逆流交换作用、髓质肾小管、集合管及直小血管对 水和电解质的特殊转运作用。
Henle袢为一 U型管状结构，液体在其降支和升支两段中的流动是逆向的，降支管壁对 水的通透性很高，对Na+及尿素的通透性较低，而升支管壁对水的通...全部
肾脏的浓缩和稀释功能是维持机体内环境渗透压恒定的关键功能之一，是肾脏调节体液 水平衡的重要机制。人的血浆渗透压为300mmol/L左右，肾脏则可以根据机体的需要将尿液 稀释和浓缩到50 ~ 1 200mOsm/L之间，以保证血浆渗透压的稳定。
肾脏浓缩和稀释的作用主要是在肾脏的髓质内完成的，其结构和功能的基础主要是髓袢 (Henle袢）的逆流倍增作用、直小血管的逆流交换作用、髓质肾小管、集合管及直小血管对 水和电解质的特殊转运作用。
Henle袢为一 U型管状结构，液体在其降支和升支两段中的流动是逆向的，降支管壁对 水的通透性很高，对Na+及尿素的通透性较低，而升支管壁对水的通透性差，对Na+及尿素 则可通透，而且升支粗段具有主动重吸收Cr的能力，使小管液中的NaCl主动转运至髓质 间质中，从而导致管腔内液体渗透压降低，组织间液渗透压增高，Na+、Cr的不断重吸收 造成髓质的高渗状态，使其相邻的降支内水分被动重吸收，且随着小管液的下行，小管液的 渗透压不断升高，当进入升支时，Na+、CP又可以吸收进入髓质中，使髓质的高渗状态得 到加强，进一步又促使降支对水的重吸收，表现为扩大效应，通过逆流倍增作用形成一个从 皮髓交界处至肾乳头进行性增高的渗透压梯度。
此外尿素的再循环对髓质高渗状态的形成也 起重要作用，与Henle袢平行排列的U形管状的直小血管血流速度慢，当血流通过髓质高渗 区时可带走组织间液中水分，而保留大部分钠盐和尿素，使髓质髙渗状态继续得以保持。
髓 质渗透压梯度是产生浓缩尿的基础。同时，由于髓袢升支粗段对NaCl的重吸收以及远端小 管和集合管对NaCl的重吸收，又可以产生非常稀释的小管液，此为尿液稀释功能之基础。
尿的浓缩和稀释主要是受抗利尿激素（antidiuretic homione，ADH)的调节控制，ADH可 决定髓质集合管的通透性和内髓部对尿素的重吸收。
当体内缺水时，垂体分泌大量的ADH， 使远端小管和集合管对水的通透性增高。由于髓质的高渗状态，大量水透出集合管被吸收， 于是集合管内的滤液被浓缩，形成浓缩尿。ADH的作用可以被前列腺素、心钠素及钙等阻断。
利尿剂速尿可以抑制Henle袢升支粗段对NaCl转运，故可影响尿的浓缩稀释功能，而噻 嗉类利尿剂则可以影响远端肾小管和皮质集合管对Na+的重吸收，对稀释功能的影响更为显 著。营养不良或低蛋白饮食的患者，体内尿素的生成量减少，可使内髓部尿素的浓度下降而 使尿液的浓缩能力减低。
扩血管药物可引起直小血管的血流加速，带走较多的溶质，破坏髓 质的渗透梯度，也可影响尿液的浓缩稀释功能。
另外在慢性肾盂肾炎或慢性肾功能不全时， 由于肾髓质的纤维化，内髓层遭受破坏，髓袢的逆流倍增作用减弱，尿液的浓缩能力也随之 降低；肾脏淀粉样变性时，由于集合管可能被淀粉样物质包绕，也会影响尿的浓缩稀释功 能。收起
