高血压肾损害治疗同上
高血压持续5—10年，即可引起肾脏小动脉硬化，管壁增厚，管腔变窄，进而继发肾实质缺血性损害，造成良性小动脉性肾硬化症。
一、预防良性小动脉性肾硬化症发生的治疗
早期进行降血压治疗，并将血压降达目标值是预防良性小动脉性肾硬化症发生的关键。 这就需要回答如下三个问题：
(一)血压上升至多高就应开始治疗?
为有效地防止高血压肾损害发生，不但必须对3—4级高血压患者认真治疗，控制住高血压；而且，对l—2级轻症高血压患者，乃至血压正常偏高的个体也应积极治疗(包括非药物治疗，即减肥、戒烟、限制食盐<6g/d、限量饮酒、适当增加体力活动及保持乐观情绪等)。 1—2级轻症高血压患者数量极大，必须给予...全部
高血压持续5—10年，即可引起肾脏小动脉硬化，管壁增厚，管腔变窄，进而继发肾实质缺血性损害，造成良性小动脉性肾硬化症。
一、预防良性小动脉性肾硬化症发生的治疗
早期进行降血压治疗，并将血压降达目标值是预防良性小动脉性肾硬化症发生的关键。
这就需要回答如下三个问题：
(一)血压上升至多高就应开始治疗?
为有效地防止高血压肾损害发生，不但必须对3—4级高血压患者认真治疗，控制住高血压；而且，对l—2级轻症高血压患者，乃至血压正常偏高的个体也应积极治疗(包括非药物治疗，即减肥、戒烟、限制食盐<6g/d、限量饮酒、适当增加体力活动及保持乐观情绪等)。
1—2级轻症高血压患者数量极大，必须给予充分重视。
(二)系统高血压应该降低到什么水平?
血压宜降达130／85mmHg，降低收缩压及脉压尤为重要。
许多试验已证实，大多数高血压病人的肾脏小动脉处于收缩状态，肾血管阻力增高，而肾脏小动脉的持续收缩正是造成良性小动脉性肾硬化症发生的重要原因。
为此，想最有效地预防良性小动脉性肾硬化症发生，则应选用能明显减低肾血管阻力的降压药进行治疗。在现代第一线降压药中，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATlRA)，钙通道阻滞剂(CCB)，β—受体阻断剂及α—受体阻断剂均能减少血管阻力。
利尿药具有双向作用，如果利尿过度，细胞外容量下降，肾血管可发生收缩；但是，如果用药适量，细胞外容量正常，肾血管阻力仍将下降。因此，上述各种降压药临床均可选用。
高血压病人常并发糖尿病、高脂血症及高尿酸血症等病，在选用降压药时还应注意药物对这些代谢的影响，如长期服用利尿药及β—受体阻断剂能增高血糖及血脂，而ACEI及α—受体阻断剂却有助于降低血糖及血脂；利尿药增高血尿酸，而ATlRA中氯沙坦却降低血尿酸等。
二、良性小动脉性肾硬化症发生后高血压的治疗
良性小动脉性肾硬化症发生后，由于部分肾单位被毁坏，残存肾单位为代偿排泄代谢废物，肾小球即会出现高压、高灌注及高滤过(“三高”)，而此“三高”具有两面性，若持续存在又会促使残存肾小球本身硬化，加速肾损害进展。
所以，在良性小动脉性肾硬化症发生后，高血压的治疗即应同肾实质高血压治疗一样，以保护残存肾单位、延缓肾损害进展为主要目的。
要达到这一目的又必须回答如下两个问题：
(一)为有效保护肾脏应将血压降到什么程度?
对于尿蛋白超过1g/d(尤其出现大量蛋白尿)的肾脏病病人，MAP必须严格控制达92mmHg才能有效延缓肾损害进展。
因此荐尿蛋白超过1g/d的病人应将血压控制达125／75mmHg。
至于，尿蛋白少于1g/d的肾脏病病人，1999年“世界卫生组织／国际高血压联盟制订的高血压治疗指南” 推荐此组病人应将MAP降至97mmHg(血压130／80mmHg)。
(二)为有效保护肾脏应选用哪些降压药物?
在能把血压降达目标值的前提下，要首选能更有效保护肾脏的降压药物。
1．血管紧张素转换酶抑制剂 首选。
2．血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
3．钙通道拮抗剂(CCB)
4．其它降血压药物 利尿药、β—受体阻断剂及α—受体阻断剂等，都具有血压依赖性肾小球血流动力学保护效应,但是，至今并未发现它们具有非血压依赖性肾脏保护作用，为此，它们在降压治疗上只能作为配伍药用。
除积极治疗高血压外，良性小动脉性肾硬化症导致的肾功能不全也需处理。在未进人终末肾衰竭前，应按非透析保守疗法治疗；进人终末肾衰竭后，则应及时进行透析或肾移植。
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