答: 、左心衰竭使左室左房肺静压、肺毛细血管压力升高,当肺毛细血管压力超过血液胶体渗透压时(即超过25---30mmHg),便有可能促使毛细血管的血浆大量渗透到肺间质和肺泡从而引起肺水肿。 2、当心脏疾病病人睡眠做恶梦,可通过刺激交感神经和去甲肾上脉素过度释放,而引起心动过速及周围血管阻力增高,也可诱发夜间急性肺水肿。 3、夜间睡眠时,静脉回流及组织间液重吸收增加,使右心静脉回流和右心室排血量突然增加,致使毛细血管压迅速增加,可加速原有漫性间质性肺水肿,而导致急性肺水肿的发作。
肿瘤科
答: <p>高同型半胱氨酸血症是以血Hcy水平增高为特点,是动脉粥样硬化与动脉硬化的独立危险因素,与外周血管疾病及脑血管疾病、高血压及高血压性心脏病、冠状动脉阻塞及血栓形成的发生密切相关。许多研究证据发现Hcy可破坏血管内皮细胞,引发血管结构发生改变等,导致血管功能紊乱。2010年美国学者对有关机制的研究进行了综述:高同型半胱氨酸血症引起血管功能紊乱主要通过两条途径:第一条为升高血压;第二条为损害内皮NO源性血管舒张活性。Hcy激活金属蛋白酶诱导胶原合成导致弹力与胶原比值的失衡而损害血管的弹性。血管内皮的高Hcy的代谢产物影响平滑肌细胞,导致血管功能紊乱而引起高血压;Hcy在体内代谢产生硫化氢(H2S),而H2S是很强的抗氧化剂及血管舒张因子。当高Hcy血症时,通过抑制胱硫醚-γ-合成酶(CSE)引起H2S产生减少,从而引起高血压及血管疾病。<br />另外,高同型半胱氨酸血症引起高血压的学说还与血管紧张素转化酶活性增加有关。有研究显示H2S阻滞内皮细胞血管紧张素转化酶(ACE)活性。还有研究显示Hcy诱导血管内皮细胞AT1受体相关的金属蛋白酶-9和胶原合成,导致高血压血管重构的发生。</p>
心血管内科
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生物学
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软件
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人体常识
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呼吸内科
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内科
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其他社会话题
答: 1.生理和技术因素直接测量上肢血压和同时测量主动脉的血压明显不同。肘部和腕部的收缩压...
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医疗健康
答: 高血压危象是心、脑、肾等重要脏器血管床的血压依赖性血流调节丧失,导致直接的血 管炎和缺...
答: 高血压血管重构的机制目前尚不完全清楚,有资料表明与血压、遗传、血管活性物质和 生长因子等多...
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肾内科
答: 时至今日,人们对原发性高血压的发病机制尚未完全明了,其原因是多方面的。尽管随着生理学、...
神经内科
答: 老年高血压的发病机制有: (1) 大动脉顺应性减退。 (2) 总外周血管阻力升高。 ...
高血压
答: (1) 交感神经系统活性亢进:反复长期的过度紧张与精神刺激使 大脑皮质下神经中枢功能发...
答: 高血压血管重构的机制目前尚不完全清楚,有资料表明血压、遗传、血管活性物质和生 长因子等...
答: 跟腱断裂往往发生在踝过伸位突然用力时,断裂最多发生部位为跟腱止点上方2〜6 cm处,发...
骨科