坏血病如何医治
坏血病的成因就是缺乏维生素C,坏血病最先是从航海界发现的,原因就是长期航海的人没有新鲜蔬菜可以食用,维生素C不能得到补充。郑和的船队则没有这个问题，是因为郑和的船队里有专门种植豆芽的船，让船员们有了蔬菜食用，可以中国人在这方面还是比较高明的。 如果任其发展，则坏血病往往是致命的，但现代人了解这方面的知识后，成人很少有人得这个病，婴儿因为食用煮沸的维生素C被破坏的牛奶则有可能得此病，请参考：
坏 血 病
早在1250年就有坏血病临床表现的描述。 过去曾把坏血病误认为是佝偻病，直到1883年才把这两种病区别开。坏血病是食物中缺乏维生素C(抗坏血酸)所致。在明显出现坏血病之前，皆有4～6个月...全部
坏血病的成因就是缺乏维生素C,坏血病最先是从航海界发现的,原因就是长期航海的人没有新鲜蔬菜可以食用,维生素C不能得到补充。郑和的船队则没有这个问题，是因为郑和的船队里有专门种植豆芽的船，让船员们有了蔬菜食用，可以中国人在这方面还是比较高明的。
如果任其发展，则坏血病往往是致命的，但现代人了解这方面的知识后，成人很少有人得这个病，婴儿因为食用煮沸的维生素C被破坏的牛奶则有可能得此病，请参考：
坏 血 病
早在1250年就有坏血病临床表现的描述。
过去曾把坏血病误认为是佝偻病，直到1883年才把这两种病区别开。坏血病是食物中缺乏维生素C(抗坏血酸)所致。在明显出现坏血病之前，皆有4～6个月无症状的前驱期，所以儿童在生后3个月内很少患坏血病。
维生素c存在于许多新鲜蔬菜和水果中，加热l00度便会被破坏，婴儿喂养的煮沸牛奶，奶中足量的维生素c被破坏，可引起坏血病。若能及时补充柠檬酸或抗坏血酸，能有效的防止坏血病的发生。目前坏血病的发生很少见。
一、病 理
对患坏血病的人类和动物的骨骼变化进行观察。骨骼的变化是发生在生长的骨骼中，破坏和增生两种细胞的活性受到不同的抑制，而骨骺板的钙质沉积和骨质吸收的非细胞性活性基本正常。
此种破坏和增生平衡的紊乱，可引起骨皮质和骨松质的萎缩，同时钙化的骨锰板厚度增加。
抗坏血酸缺乏可引起成骨细胞的功能不良，是细胞的核糖核酸的活性消失所致，不能产生正常的骨组织和形成新骨，由于成骨细胞的持续增殖，排列成柱状，形成软骨样组织。
骨的矿化过程不受干扰，在骨骺板的骨能侧，增生的软骨基质内，钙质堆积，形成一个宽的钙化软骨样带，使骨骺板变厚。此带由于大量钙质的蓄积，向干骺端不断推移，x线片上此增厚的钙化软骨，在骨骺板的骨干侧表现为一条致密度不透明的阴影(Fraenkel线)，此线脆弱而有裂纹。
由于骨样组织和新骨形成不良以及破骨细胞的功能正常和骨的吸收持续进行，则引起广泛的骨质疏松。形态丰满的成骨细胞变扁平，类似结缔组织的成纤维细胞，增厚的骨骺板骨干侧已钙化的软骨小梁大小不规划，排列紊乱，失去纵行排列形态而呈网状。
小梁无骨内膜敷盖，脆易骨折，轻微的外伤常可引起出血和骨折，修复不规则。亦可发生骨骺滑脱或完全性分离移位。
向干骺端推移的致密骨骺板(Fraenkel线)向外突出，超过骨干范围，形成许多骨刺，骨刺可能是骨骺板与骨膜附着的交角处骨膜被掀起，血肿早期钙化的结果。
在骨骺板和松质骨之间，即邻近骨骺板的Fraenkel线下排列无序的网状软骨小梁，稀疏细小，钙质沉积不足而形成一条骨质萎缩层。在X线片上显示增厚的骨笛板的骨干侧有致密度减低的横带，称为“坏血线”。
骨骺板下的边缘性裂隙使皮质和松质骨出现缺损。在x线片上，骨骺板和皮质之间角内，一侧或二侧显示裂隙性的骨缺损，称为“坏血病角征”，此征在骨活生长最快、软骨内成骨最活跃的部位最明显，如股骨和尺挠骨的远端、肋骨近端、胫腓骨的两端、肋骨的胸骨端。
骨膜下出血可发生在任何部位。出血量多少不等，常局限于长骨的末端，有时波及骨的全长。关节腔积血少见，更末见骨筋软骨下出血。大范围的骨膜下血肿可压迫周围的组织或器官，使并列的骨骼分开，如尺挠骨等。
骨膜下血肿可形成一个致密度高的骨包壳，产生新骨，包埋的旧骨干逐渐吸收。新骨干与移位的骨膜可完全复位，不影响新骨纵向生长。有时旧的部分骨皮质形似密度高的横线，深深埋在骨干之内。
二、临床表现
食物中缺乏维生素C 6～12个月后可发生坏血病。
早期食欲减退，易激惹，体重增加、病程进展缓慢，出现典型的坏血病征。常见牙跟出血，以上切齿明显，牙服粘膜肿胀呈蓝紫色。另一特征是骨膜下出血，常见部位为股骨、胫骨及腓骨下端。息侧肢体触痛，提抱婴儿或换尿布时，常因疼痛而尖叫。
面部表情淡漠，喜欢仰卧蛙形位。肢体因疼痛不运动产生假性麻痹。下肢肿胀、水肿。可产生自发性骨骺分离。肋软骨交界处形成串珠肋。胸骨凹陷。皮下组织、肌肉或肌间、尿路、胃肠道以及硬膜下均可发生出血。毛细血管脆性试验阳性。
常伴有贫血和伤口愈合迟缓。
三、x线表现
骨生长活跃的部位，如膝、腕、肪骨远端及肋软骨交界处，x线的变化最明显。早期表现广泛骨萎缩，骨质疏松，皮质变薄，显示“毛玻璃样”改变。
骨干末端的皮质很薄，显示消失，但骨折却很少见。干骺端的皱缩骨折，不规则的向骨干的末端成杯形凹陷，横形及纵形骨折，可使骨骺移位。皮质及骨骺板间角呈皮质和松质骨缺损的坏血病角征，软骨与骨干连接部出现多发性骨刺，和骨骺板的骨干侧出现密度低的骨吸收横带(坏血线)，此点最具有诊断价值。
骨筋骨化中心因暂时钙化区的持续存在和增厚，在其周围形成一厚的钙化包壳，中央区的骨松质萎缩稀疏，镶嵌影的x线表现为坏血病的最特殊征象。有的患儿长骨x线片，可见骨膜下血肿形成的骨壳包围着骨干。
四、诊断
急性坏血病表现为肢体疼痛，局部触痛和假性瘫痪，可能误诊为急性骨髓炎、化脓性关节炎和急性脊髓灰质炎。
应与出血性疾病鉴别，如Henoch—Sch6nlein紫瘸、白血病等。注意与少见的先天性梅毒区别，此病发病年龄更早，尚有其他梅毒的特征性表现。风湿热很少发生于2岁以内的幼儿。根据维生素C摄入不足的病史，典型的x线表现可明确诊断。
急性坏血病表现为肢体疼痛，局部触痛和假陵瘫痪。
五、治 疗
每日口服或注射维生素C100～200mg，病情迅速恢复，疼痛、触痛消失，骨膜下血肿逐渐吸收，体格恢复正常发育。
一般2～3天即有显著好转，四肢活动时疼痛消失。充足的维生素C(儿童每日50mg，成人75—100mg)可预防坏血病。人体对维生素C有很大的耐受性，过量也不会引起中毒或其他病理状态。 。收起
