怎么加快体内激素代谢？

甲状腺激素在体内是怎样代谢的？

甲状腺与碘的代谢的关系极为密切。人每天从食物和水中 摄取100~200微克碘，约1/3进人甲状腺，甲状腺含碘总量为 8000微克，占全身碘含量的90%，地区缺碘或食物中含抗甲状 腺的成分过多，或因消化道疾病而影响碘的吸收，以及先天缺 乏合成甲状腺激素的酶或脱碘酶，以致合成发生障碍或碘的再 利用难以实现，这会不同程度地影响甲状腺激素的生物合成。 合成的甲状腺激素释放入血液循环后，以游离相与蛋白质 结合两种形式存在，通过调节保持动态平衡。虽然游离激素含 量非常微小，但是只有游离状态的甲状腺激素才能弥散到细胞 内，直接影响机体代谢和组织功能，甲状腺的功能状态取决于 游离激素的浓度，而非总血...全部

  甲状腺与碘的代谢的关系极为密切。人每天从食物和水中 摄取100~200微克碘，约1/3进人甲状腺，甲状腺含碘总量为 8000微克，占全身碘含量的90%，地区缺碘或食物中含抗甲状 腺的成分过多，或因消化道疾病而影响碘的吸收，以及先天缺 乏合成甲状腺激素的酶或脱碘酶，以致合成发生障碍或碘的再 利用难以实现，这会不同程度地影响甲状腺激素的生物合成。
  合成的甲状腺激素释放入血液循环后，以游离相与蛋白质 结合两种形式存在，通过调节保持动态平衡。虽然游离激素含 量非常微小，但是只有游离状态的甲状腺激素才能弥散到细胞 内，直接影响机体代谢和组织功能，甲状腺的功能状态取决于 游离激素的浓度，而非总血液激素浓度。
  因此，结合状态的激素是游离激素的储存库，它们不断释放出游离激素以补充激素 的消耗。甲状腺素结合球蛋白与t4、t3有很强的亲和力，但丁4与 甲状腺素结合球蛋白的结合比丁3结合要紧密10~15倍，血清中丁4 的半衰期约为7天，T3约为30小时。
  因此，T3与甲状腺素结合球 蛋白的结合相对来说不牢固，作用发生较快、消失也快。正常 情况下，在无新的激素合成时，甲状腺胶质腔中的丁4可以维持 人体正常代谢约2个月。血液循环中的T4全部来自甲状腺分泌，而T3主要由T4在周围 组织中转化而来，这与甲状腺激素的代谢及其生物学作用密切 相关。
  碘化甲状腺原氨酸的脱碘是甲状腺激素最有意义的代谢 转化过程，T4在外周组织（主要是肝和肾）脱碘生成， 其中经外环脱碘生成T3 (占30%~40% )，约40%经内环脱碘形 成无生物活性的rT3。
  对乃而言，经5’-脱碘酶生成T3是其最重要 的代谢途径，因为T3的生物活性为丁4的3~4倍，而且实际上所有 T4的代谢作用均可以归属于丁3的作用。人体任何时候都处在合成代谢和分解代谢之中，人体时时 刻刻都需要甲状腺激素，甲状腺则根据机体的需要而适时产生 甲状腺激素。
  人体甲状腺每日分泌出来的丁4为77~110微克，每 日分泌出来的T3约为5微克。T3除了由甲状腺直接分泌出来外， 还可以在外周组织由T4脱碘转变而来，每日T4转变生成的T3约为 25微克。血液中丁4浓度可以保持不变，只有当丁4长期分泌而且大 量超过正常时，血液与组织中的T4才可能明显增加。
  如果由于甲状腺疾病或者外周组织转化T3的功能异常，造 成甲状腺激素产生过少，可以引起全身代谢降低；相反，如果 甲状腺激素产生过多，则可以引起全身代谢过度增高。甲状腺 激素产生过少或过多都会对身体带来极大的坏处。
  rT3无生物活性，完全由乃转化而来，其半衰期短、代谢迅速，是甲状腺激素代谢的重要调节控制点。研究表明，rT3浓度 变化是判断甲状腺功能的敏感指标，比丁4或凡更为敏感。当甲 状腺功能发生改变时，rT3呈现出与丁3、T4一致的升高或下降， 如甲状腺功能亢进症（简称“甲亢”）患者，5'脱碘酶活性 下降，丁4向丁3转换减少，产生更多的无生理活性的”3以减轻甲 亢症状。
  而早期、轻症的甲亢，rT3可以在T3正常时即已出现升 高，有助于早期诊断。有些患者的血液中，丁3低，rT3增高，T4和促甲状腺素均正 常，患者也无甲状腺功能减退表现，这称为低T3综合征，常见 于糖尿病、肝硬化等一些非甲状腺疾病患者。
  低T3综合征是由 于5’-脱碘酶活性降低，丁4向丁3转换减少，向1*丁3转换增多，再加 上rT3P解也减少所致。生成更多的无生物活性的rT3可以减少机 体的消耗，这是机体的一种保护性机制，故低T3综合征一般不 需要治疗。
  将TVrT3结合起来分析，有助于判断T3降低是由甲 状腺本身疾病引起的，还是由非甲状腺疾病引起的。收起