艾滋病的临床表现有哪些？
HIVl型感染潜伏期分两个阶段：窗期：2-3个月，很少超过7个月；潜伏期：一般2-15年，平均8-10年，但也可短数月，长至20年。
根据卫生部《性病诊断标准及处理原则》（2000年2月），HIV感染后可分为急性HIV感染、无症状HIV感染、及AIDS三期。
( l)急性HIV感染
10％-15%患者在感染1-6周后可出现一些非特异性的症状和体征，如发热、出汗、乏力、不适、肌痛、厌食、恶心、腹泻、咽痛等似流感样症状，许多病人可有头痛、畏光及虚性脑膜炎。 20％-25％病人可有躯干出疹如斑丘疹、玫瑰疹或荨麻疹。除无菌性脑膜炎外，少数病人可有神经系统症状，如脑膜脑炎、周围神经炎及急性多发...全部
HIVl型感染潜伏期分两个阶段：窗期：2-3个月，很少超过7个月；潜伏期：一般2-15年，平均8-10年，但也可短数月，长至20年。
根据卫生部《性病诊断标准及处理原则》（2000年2月），HIV感染后可分为急性HIV感染、无症状HIV感染、及AIDS三期。
( l)急性HIV感染
10％-15%患者在感染1-6周后可出现一些非特异性的症状和体征，如发热、出汗、乏力、不适、肌痛、厌食、恶心、腹泻、咽痛等似流感样症状，许多病人可有头痛、畏光及虚性脑膜炎。
20％-25％病人可有躯干出疹如斑丘疹、玫瑰疹或荨麻疹。除无菌性脑膜炎外，少数病人可有神经系统症状，如脑膜脑炎、周围神经炎及急性多发神经炎。体检可发现颈、枕或腋窝淋巴结肿大，皮疹及肝、脾肿大，口腔及食道溃疡等。
念珠菌病偶有报道。此型症状及体征持续3-12d后自行消失。血中及脑脊液中p24抗原在病毒感染后2周可测到，抗原血症可持续几周或几个月。此后抗HIV阳转（2-3月，最长达6月）。
(2)无症状HIV感染
所有HIV感染者都有无症状期。
此期无任何临床症状，部分患者可出现持续性的全身淋巴结肿大。但血中可检出病毒及其包膜及核心蛋白抗体。此期具传染性，此阶段可持续2一15年或更久。
持续性全身淋巴结肿大(PGL)是指腹股沟以外2个或多个位置的淋巴结肿大，持续时间最短3-6个月，淋巴结活组织检查为滤泡增生而无特殊病原。
体检常发现对称、可活动、有弹性的淋巴结，大小为0。5-2cm，常无疼痛及触痛。最常涉及的淋巴结为颈前、颈后、颌下、枕及腋窝淋巴结，肱骨内上髁及股淋巴结也可肿大，纵隔及肺门淋巴结也可受累，腹部CT常发现肠系膜及腹膜后淋巴结肿大。
(3)艾滋病期
A． 原因不明的免疫功能低下。
B．持续不规则低热1个月以上。
C． 持续原因不明的全身淋巴结肿大（淋巴结直径大于1cm）。
D． 慢性腹泻多于4-5次/日，3个月内体重下降大于10%以上。
E． 合并有口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒感染、疱疹病毒感染、弓形体病、隐球菌脑膜炎，进展迅速的活动性肺结核、皮肤粘膜的卡波济肉瘤、淋巴瘤等。
F。青年患者出现痴呆症。
其临床表现可遍及每一系统，主要表现为非肿瘤表现及艾滋病相关恶性肿瘤两部分。
前者的原因是多样的，可由HIV感染本身所致，也可由自身免疫、内分泌变化、治疗药物的副作用引起，但最多见的是机会感染所致，病原遍及细菌、病毒、真菌、寄生虫等。相关肿瘤主要为卡波济肉瘤及淋巴瘤。
l)全身各部位及各系统非肿瘤表现
皮肤及粘膜的表现：
晚期病人疱疹病毒感染率较高。
90%以上男性同性恋HIV感染者外生殖器上有单纯疱疹病毒2型感染，特点为疼痛性红斑、丘疹，随后形成水疱及溃疡。合并细菌感染时可有脓疱形成。慢性溃疡可形成肉芽及出血。口唇单纯疱疹病毒感染可由该病毒l型或2型引起，前驱症状为麻刺感，病变可发生于口唇、颊粘膜、齿龈、软腭、悬雍垂、舌等，表现为水疱及溃疡，可有疼痛感。
HIV感染时，带状疱疹病毒常被活化。
传染性软疣在HIV感染者中较其他人群为多见。病原由性或其他密切接触传播，也可由潜伏感染的活化而致。
HIV感染者的脂溢性皮炎发病率明显升高，常与卡氏肺囊虫病同时出现。
发病率与严重程度同CD4十细胞数有关。
嗜酸细胞脓疮疹毛囊炎与HIV感染有明显关系，呈多发性荨麻疹样毛囊周围丘疹，可融合成片。活组织检查示毛囊周围嗜酸性粒细胞浸润。
眼部的表现：
晚期病人易患CMV性视网膜炎，偶见视网膜静脉周围出血，均可引起视觉丧失。
肺孢子虫可引起脉络膜炎，可不伴卡氏肺囊虫病。弓形虫视网膜炎常伴随中枢神经系统弓形虫病。单纯疱疹病毒及带状疱疹病毒引起的视网膜炎常有疼痛，又称急性视网膜坏死。眼底检查常发现棉絮状白斑，也可见视网膜出血和意义不明的罗斯斑(roth spot)。
巨细胞病毒性视网膜炎可有视网膜坏死和出血。
口腔的表现：
口腔念珠菌病常见硬腭或软腭、颊粘膜及舌咽念球菌感染，临床表现最常见者为鹅口疮。毛状白斑病是HIV感染的独特表现，表现为白色的粘膜隆起。
粘膜的大片损伤可使味觉减退，妨碍进食。大多数毛状自斑病无症状。
在HIV感染过程中也可发现严重的牙龈炎及牙周炎。症状常隐匿，也可呈暴发，表现为明显疼痛、牙龈出血、牙齿松动及口腔恶臭。体检可发现齿龈糜烂、釉质表层脱落、牙齿脱落等。
齿龈活组织检查可发现需氧或厌氧菌群。齿龈溃疡时可有革兰阴性杆菌如肺炎杆菌及阴沟杆菌感染，感染倾向于慢性化。
呼吸系统的表现 ：
鼻窦炎可见于HIV感染各期，以颌窦炎最为常见，也可见筛窦炎、蝶窦炎与额窦炎。
临床表现常呈亚急性，最显著症状为鼻粘膜充血、咳嗽及头痛，鼻窦压痛不常见。X线片常显示窦壁变厚及鼻旁窦内气一液平面。窦腔抽吸可作诊断及治疗的手段。
肺的机会性感染是HIV感染病人常见的急性疾病及死因。
在美国，肺机会感染约占艾滋病相关疾病的65%，大多数是卡氏肺囊虫病。其他常见引起肺部感染的病原有分枝杆菌(尤其是结核杆菌)、真菌(尤其是隐球菌)、有荚膜细菌、CMV等及HIV本身。非特异性间质性肺炎在HIV感染者中也有报道。
卡氏肺囊虫病 常隐袭发病。病人有全身性前驱症状如发热、盗汗、体重减轻及口腔念珠菌病等，持续数周，随后发生进行性呼吸窘迫。大部分病人有干咳及深呼吸时胸骨后痛。有5%-10%病人可无呼吸系统症状。
卡氏肺囊虫病病人常可闻及肺罗音。晚期病人可表现为ARDS。痰检结合支气管肺泡灌洗及经支气管活组织检查对卡氏肺囊虫病诊断可达100%。开胸肺活组织检查可在特殊情况下进行。X线检查可发现两肺呈弥漫性间质浸润。
肺分枝杆菌感染 HIV阳性病入的结核感染大多在肺部，且常呈进行性，既往有结核杆菌感染的病人，结核可以是HIV感染后的首先表现。流行结核的发展中国家，结核是艾滋病常见的机会感染。艾滋病病人的结核病临床特点因免疫抑制程度不同而异。
肺部症状及临床发现与一般肺结核相同。大多数病人(60％-80％)尽管有中等度CD4+淋巴细胞减少，但结核菌素试验仍有反应。胸部X线检查中，一半病人有局限或弥散的肺浸润。确诊依靠痰或肺标本抗酸染色及分枝杆菌培养。
某些艾滋病患者的结核病可为晚期机会感染，与其他机会感染同时或随其后发生。临床上，全身症状显著，胸部X线发现常不典型，胸内淋巴结明显肿大，对结核菌素试验反应率仅30%-40％；50％-70％的病例可有肺外播散。
艾滋病病人可合并有高度播散性鸟型分枝杆菌感染。鸟型分枝杆菌可通过呼吸道或消化道进人人体，以持续性菌血症为特征；可感染许多器官：骨髓、肝、肠、淋巴结、肺、皮肤、脑、肾上腺及肾赃。细菌数目虽多，但几乎无组织学反应，可见形成不良的肉芽肿。
大多表现为发热、盗汗、疲劳及体重减轻等全身性表现。
肺化脓性细菌感染 有荚膜细菌(尤其是肺炎链球菌及流感嗜血杆菌)是最常见的病原体。主要表现为慢性咳嗽而少痰，并有轻微的呼吸困难，可闻及干罗音及哮鸣音。
X线胸片可正常。痰革兰染色可见革兰阳性双球菌或革兰阴性球杆菌。80%以上的肺炎链率菌肺炎及25%流感嗜血杆菌肺炎伴有菌血症，这些病人的感染难以控制，治疗后常复发。
心血管系统的表现：
包括心肌炎、心内膜炎、心包炎、心脏扩大与心肌病等。
心肌炎 已明确的病因为机会性感染，病原体包括细菌、真菌、原虫、病毒等，如结核杆菌、鸟型分枝杆菌、新型隐球菌、烟曲霉、荚膜组织胞浆菌、球孢子菌、白色念珠菌、弓形虫、卡氏肺孢子虫、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒等。
不明原因的心肌炎则可能为自身免疫反应或儿茶酚胺的大量分泌所致。病理学有两类组织学改变，一为非特异性淋巴细胞或单核细胞浸润而无心肌损伤或坏死；另一类为非炎症性心肌坏死。在心肌炎病灶中，仅少数病例可检出病原体或包涵体。
临床表现取决于病变程度及波及范围，可无明显的心肌炎症状，表现为充血性心力衰竭或室性心动过速。心电图检查可有异常发现。心肌活组织检查有助于诊断。
心内膜炎有以下数种：
细菌性 常见病原为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌和流感嗜血杆菌。
临床表现与一般细菌性心内膜炎相似，但更为严重。
真菌性 常见病原体为念珠菌、新型隐球菌、烟曲霉等。瓣膜损坏可导致心力衰竭，脑栓塞常见。往往是全身真菌感染的一部分。
非细菌性血栓性心内膜炎 艾滋病病人有心脏改变者中约10%为非细菌性血栓性心内膜炎(亦称消耗性心内膜炎)，可引起DIC；可形成瓣膜赘生物、脱落后可致血管栓塞。
心包炎与心包积液 心包病变通常为非特异性，可由机会感染所致，或继发于卡波济肉瘤和恶性淋巴瘤。机会感染病原体包括金黄色葡萄球菌、结核杆菌、鸟型分枝杆菌、隐球菌、卡氏肺孢子虫、白色念珠菌及烟曲霉等。
一般表现为胸痛、呼吸困难、发热、心动过速、血压降低及奇脉，明显的心肌缺氧不常见。穿刺液可呈血清性、血性或脓性，心包积液中可检出病原体。超声心动检查有助于早期诊断。
心脏扩大与心肌病 超声心动图检查发现在艾滋病并心脏扩大者占l l%。
一般为HIV感染的晚期并发症。病因尚不明，可能与HIV侵犯心肌有关。治疗艾滋病所用药物如阿霉素、IFN-α亦可诱发心肌病。组织学改变与心肌炎相似。临床主要表现为心脏扩大及充血性心力衰竭。恶性室性心律失常很常见。
另外，隐球菌病和弓形虫病亦可导致心肌病。超声心动图及X线有助于诊断。
心律失常 艾滋病患者常发生恶性心律失常或心脏性猝死，如室上性心动过速、心房纤颤、不完全性或完全性房室传导阻滞以及心室颤动。
治疗艾滋病的药物对心肌也有毒性，两性霉素B在治疗艾滋病并发真菌感染时，也会引起严重心律紊乱。
血管损害 包括动脉病变、动脉瘤形成、与卡波济肉瘤相关的血管内皮增生及冠状动脉血栓形成。
动脉病变主要为炎症和纤维化。
消化系统的表现：
食管 主要是各种感染，最常见的病原体为真菌、CMV、HSV等。临床表现最常见的是吞咽痛、持续性或间歇胸骨后痛、恶心、厌食。
无痛性吞咽困难常见，口咽部发现真菌，支持食道真菌感染，如果经抗真菌治疗症状消失，经验诊断可成立。
胃 CMV胃炎可引起剧烈的炎症反应，产生溃疡、粘膜皱褶扩大、水肿，X线可表现为胃粘膜大面积损伤。
白色念珠菌偶可引起蜂窝织炎性胃炎。艾滋病患者可发生胃酸降低，使细菌易于繁殖。
小肠 主要为机会感染所致的小肠炎。常见症状为腹泻，另有腹胀、恶心及痛性痉挛。病原为隐孢子虫及鸟型分枝杆菌。隐孢子虫在免疫功能正常者仅引起轻度腹泻，且呈自限性，病程2-3d。
但在艾滋病患者中则可引起严重腹泻，如霍乱样。鸟型分枝杆菌可由口腔进入消化道，侵犯小肠，引起发热及腹泻。结核杆菌、沙门菌及空肠弯曲菌所致小肠感染亦很常见。
结肠及直肠 引起感染的病原以溶组织阿米巴原虫、蓝氏贾弟鞭毛虫及HSV为多。
临床表现为炎症症状、肛周疼痛感。内镜下可见粘膜溃疡形成。CMV引起结肠感染，可致溃疡及穿孔。艰难梭菌引起的结肠炎在艾滋病病人较普遍，尤其是曾接受抗生素治疗的病人。
肝 相当普遍，表现为右上腹痛、肝功能异常等。
组织学可呈肉芽肿性肝炎(多由鸟型分枝杆菌、巨细胞病毒、结核杆菌、隐孢子虫及药物引起)，脂肪肝，急、慢性肝炎及肝硬化等病理表现。治疗HIV感染的药物也可引起肝损害。经皮肝活组织检查是必要的，标本应进行组织及微生物学染色，并进行病毒、真菌及结核杆菌培养。
其他肝病包括肝肺孢子虫病、利什曼病、组织胞浆菌病及其他其他肝病包括肝肺孢子虫病、利什曼病、组织胞浆菌病及其他真菌感染。
胆 隐孢子虫及巨细胞病毒可引起胆囊炎。
泌尿生殖系统的表现：
HIV相关性肾病 表现为无症状性蛋白尿，但无水肿及高血压，血肌酐水平正常或轻度升高，白蛋白降低。
超声波检查可发现肾脏肿大，回声增强。肾或组织检查常发现灶性及节段性肾小球硬化症及肾小管膨大或萎缩、纤维化及单核细胞浸润。免疫荧光检查可发
现IgM及C3沉积。
药物性肾脏损害 常见药物有喷他眯、两性霉素B及磷甲酸钠。
无症状性泌尿生殖系统沙眼衣原体感染
造血系统的表现：
血小板减少症 可直接由HIV感染或由免疫复合物沉积于血小板引起。药物(非剂量依赖)及累及骨髓的恶性肿瘤、分枝杆菌或真菌感染所致。
临床表现为易产生青肿、瘀点、瘀斑、牙龈出血，外伤后出血时间延长等。大多数病人无症状，严重的并发症如胃肠出血或脑出血罕见。血小板计数下降可保持数月或数年。
贫血 是HIV感染的主要特点。
HIV感染的各期，尤其是晚期病人存在贫血。贫血一般较轻，进展缓慢。尽管有多种机会感染，但血红蛋白水平可维持80-90g／L。可由许多因素引起，如HIV感染红细胞前体、机会感染、恶性肿瘤及HIV感染骨髓中红细胞前体可抑制红细胞合成。
分枝杆菌、真菌及细小病毒B19感染可产生贫血。致贫血药物主要为齐多夫定，氨苯砜在G6PD缺乏病人中可引起严重的溶血性贫血，而在非G6PD缺乏病人中可通过诱发高铁血红蛋白症造成功能性贫血。
HIV感染有贫血表现者血中红细胞生成素水平往往降低，但齐多夫定所致贫血则升高。
粒细胞减少 较多见，常为轻度减少，偶有重度者。接受抗HIV药物或有骨髓抑制药物，如更昔洛韦、复方磺胺甲?f唑者多见。
淋巴结肿大 为HIV感染的普遍表现，早期为滤泡增生(见PGL综合征)。
其后的继发感染（分枝杆菌、真菌等）或肿瘤可致淋巴结肿大，细菌性血管瘤病也可引起淋巴结肿大，卡波济肉瘤及淋巴瘤也可引起淋巴结肿大。
内分泌系统的表现：
HIV感染者可有抗利尿激索分泌紊乱，致低血钠。
性激素分泌紊乱中50％有性功能异常，如性欲减退、阳痿、停经等，多由HIV所致，也可因药物之故，如更昔洛韦。CMV感染可致肾上腺功能不全。
神经系统的表现：
主要由HIV本身及神经系统机会感染所致。
机会感染包括脑弓形虫病、隐球菌病、PML、巨细胞病毒感染、梅毒及结核杆菌感染等。HIV1型感染包括无菌性脑膜炎、艾滋病痴呆综合征、脊髓病、周围神经病。
无菌性脑膜炎 由HIV直接感染中枢神经系统所致，可发生于艾滋病末期以外的各期。
脑膜炎症状可很轻微，有头痛、畏光以至抽搐等典型脑膜炎症状。脑脊液细胞计数及蛋白可轻度升高，葡萄糖含量可正常。培养可发现HIV，可测出游离病毒核心抗原。血清
可检测到抗HIV抗体。脑神经可受累，主要为第7对，其次为第5对及第8对。
无菌性脑膜炎症状一般于2-4周后自动消失，但部分病例可发展为慢性。但有些病人脑脊液细胞计数有增加，也可检测到HIV抗原，培养也可发现HIV，却无临床症状。
艾滋病痴呆综合征 发生于艾滋病晚期，早期主要表现为记忆丧失、注意力不集中、智力减退、表情淡漠、行为改变，可有运动异常，包括步态不稳、共济失调及难以完成迅速交替的动作等。
累及脊髓时，可有肌张力增强及深反射亢进。晚期艾滋病痴呆综合征多呈暴发性过程。病人表现为明显的识别异常、记忆丧失、行为改变及显著的精神运动损害，也可表现为重度虚弱、淡漠等及癫痫发作。70％一90%艾滋病痴呆综合征病人的CT及MRI扫描显示脑萎缩，常伴显著的皮质下白质异常及多灶性密度增高影。
少数病人有轻度脑脊液细胞升高，一半以上病人葡萄糖正常，蛋白(主要为IgG)升高。可分离出HIV，抗原检测可呈阳性。脑电图可能异常，但对诊断帮助不大。
脊髓病 合并于艾滋病的脊髓病分为3型：第l型为空泡型，亚急性起病，主要为运动失调及痉挛，常见步态失常，可发展至大、小便功能失常。
体检可发现深反射亢进及伸跖反射阳性。第2型脊髓病累及脊柱，表现为单纯感觉性运动失调。第3型为感觉障碍型，表现为下肢感觉异常和感觉迟钝，脊髓病发生于20％的艾滋病患者，常为痴呆综合征的一部分。
周围神经病 可见于HIV感染的各期，表现多样，早期可发生类似于格林一巴利综合征的急性炎症性脱髓鞘多神经病。
临床表现为进行性软弱，反射消失及轻度感觉改变。脑脊液细胞数升高。神经活组织检查显示血管周围浸润。疾病通常为自限性。另一周围神经病为单一炎性综合征，一般见于中度免疫抑制病例，为坏死性动脉炎。
痛性多神经病 为远端、对称性周围神经病，见于晚期HIV感染者。
最常见的临床症状是足及下肢对称性烧灼性疼痛。虽艾滋病患者有此表现者仅30％一40％，但电生理检测在2／3病例中有周围神经病证据。
脑弓形虫病 脑弓形虫病占所有中枢神经系统继发感染的38％及所有中枢神经系统实质损伤的50％-60％。
15％的艾滋病患者有弓形虫病，一般在晚期发病，患者CD4+细胞＜0。1×109／L。通常以发热、头痛起病。90％有神经系统定位症状，如偏瘫和失语；可有脑水肿表现如精神错乱、痴呆、昏睡以至昏迷，类似于艾滋病痴呆综合征。
弓形虫病不能完全依靠血清学诊断，因为在HIV感染者继发弓形虫病患者中，5％-10%血清抗体阴性。CT及MRI检查可发现颅内多个、有时为单个灶性损伤。如为单个环状增强影像不能
排除弓形虫病，这是由于病灶中心可有坏死。
大多数病人有基底节累及，病变范围常较小，出血罕见。
隐球菌脑膜炎 新型隐球菌是艾滋病患者脑膜炎的首要病原体，发病率6%-12％，通常发生于晚期病例中，确诊后平均生存9个月。大多数表现为亚急性脑膜脑炎，患者在确诊前已表现出数周至数月的症状，如发热、恶心、呕吐、头痛、意识改变和脑膜刺激征。
一部分病人肺部可同时发生新型隐球菌感染，表现为咳嗽、呼吸困难，有时有咯血。半数以上病人有真菌血症，表现为发热、疲乏、不适等，患者可发生隐球菌瘤，MRI表现为多个环状加强影。并发肺部感染时，X线胸片可显示灶性或弥漫性浸润，还可有大叶性病变、空洞形成、胸腔积液、肺门或纵隔淋巴结肿大等。
脑脊液墨汁染色能检出隐球菌。脑脊液或血液中检出隐球菌抗原或活组织检查提示该病时，拟诊为隐球菌脑膜炎；脑脊液及血液中培养出隐球菌时可确诊。
巨细胞病毒感染 可引起上行性脊髓炎和多发性神经炎。
结核杆菌感染 艾滋病患者可合并脑及脑膜的结核杆菌感染。
梅毒螺旋体感染 HIV感染者继发梅毒螺旋体感染后可表现为神经梅毒，可无症状或表现为急性脑膜炎、神经性视网膜炎、失聪及脑卒中。
化脓菌感染：由于免疫功能低下，HIV感染者可并发各种中枢神经系统化脓性细菌感染。
肌肉及关节的表现：
肌病 可由HIV、齐多夫定及全身消瘦所致。可无临床表现，或近端肌无力及肌痛。
肌病时血清肌酐酶可升高。
反应性关节炎 如Reiter综合征和牛皮癣性关节炎。随病程进展，发病率增加，可能为继发感染的病原所致。另有一部分病人可有关节痛，有些HIV感染者可发生艾滋病相关关节病，以大关节如膝、踝关节常见。
X线片无异常发现，关节腔内注射激素可迅速改善症状。HIV感染者还可继发痛性关节综合征，主要影响膝关节、肘关节和肩关节，疼痛持续2-24h，有时须使用麻醉剂方可缓解。
其他表现：
HIV感染者可发生自身免疫性疾病、变态反应及菌血症等。
在HIV感染者中可见与原发性干燥综合征类似的表现，如腮腺肿大、眼及口腔粘膜干燥。但有特征性的CD8+细胞浸润而非CD4十细胞浸润。HIV感染者并发自身免疫病时，可测出ANA及RF，循环免疫复合物水平可升高。
常见的变态反应为药物过敏。在使用磺胺类药物(复方磺胺甲?f唑)治疗肺囊虫病时，可出现过敏反应，且随着艾滋病的进展，过敏反应发病率增高。
在艾滋病晚期，患者常发生菌血症。以曾进行静脉插管的病人发病率高，相关病原微生物主要为金黄色葡萄球菌，革兰阴性菌较少见。
2)艾滋病相关恶性肿瘤
卡波济肉瘤 卡波济肉瘤起源于毛细管或淋巴管内皮，是一种多中心肿瘤，表现为多个血管性结节，见于皮肤、粘膜和内脏。病程可为缓慢发展的局部皮肤和淋巴结受累，也可呈暴发性。
卡波济肉瘤可见于HIV感染的各个阶段，甚至见于CD4+细胞数正常时。病变初期为皮肤出现紫红色斑丘疹，口腔粘膜颜色改变或淋巴结肿大。病变常见于暴露部位，尤其是鼻尖，且好发于创伤处(Kebner现象)。
病变直径介于数毫米至数厘米间，可为单独性或融合性。卡波济肉瘤也可表现为全身淋巴性水肿，为罕见的淋巴管瘤的变异表现。
艾滋病患者的卡波济肉瘤较一般人群的卡波济肉瘤发病年龄小，前者平均为35岁，后者为70—79岁。
再者，前者诊断时常已播散，或迅速播散，经常累及淋巴结、内脏及皮肤。
艾滋病相关的卡波济肉瘤皮肤损害往往由患者首先发现，但有1/3的病例在诊断时已侵犯口腔，特别是硬腭。与一般恶性肿瘤相反，卡波济肉瘤患者淋巴结往往先发生病变。
大约40%艾滋病相关卡波济肉瘤患者有淋巴结肿大，其中50%有卡波济肉瘤的组织学证据。病变如局限于淋巴结时，患者免疫功能相对健全，预后较好。
除淋巴结外，消化道和肺部是最常受累的器官。
消化系统受累时表现为粘膜出血、梗阻性黄疽等，纤维内镜检查常可发现卡波济肉瘤。胃卡波济肉瘤常继发于皮肤，常无症状，偶有饱满感、剧痛及出血。消化道钡餐及内镜检查有助诊断。卡波济肉瘤也可侵犯结肠、肝脏，表现为出血及梗阻性黄疸。
胰腺也可被侵犯，但较难发现。胸部受累时通常表现为气短，胸部X线片有特征性改变，表现为双侧下肺致密浸润影，掩盖心脏边缘和膈肌，伴有胸腔积液。卡波济肉瘤可侵犯心肌、心包及冠状动脉，呈弥散性或孤立病灶，可致心脏扩大、心包积液、充血性心力衰竭及心律失常。
半数以上病人无明显临床表现。卡波济肉瘤液可侵犯中枢神经系统。
淋巴瘤 约3%于病程各阶段发生淋巴瘤，较一般人群高60倍。多发生于晚期，即CD4+细胞数＜0。2×109／L时，随免疫功能的减退发病率升高。
成免疫细胞性淋巴瘤 约占艾滋病相关淋巴瘤的60％，通常为高分化性，多见于老年人。
Burkitt淋巴瘤 约占艾滋病相关淋巴瘤的20％，10-19岁发病率最高。常见从染色体8到染色体14或22的c-myc易位，其发病率比一般人群高1000倍。
与非洲的Burkitt淋巴瘤不同，＜50％病例含EB病毒DNA。
中枢神经系统淋巴瘤 为中枢神经系统的非霍奇金淋巴瘤，约占艾滋病患者淋巴瘤的20％。EB病毒DNA阳性率可高达100%，无年龄差别。
常发生于HIV感染后期，CD4+细胞数约为0。04×109/L，预后较差。临床表现多样，可表现为癫痫发作，口腔内快速增长的肿块或长期不明原因发热等。该病60%原发于中枢神经系统。病人可有运动困难、脑神经病变、头痛或癫痫发作，并不同时发生；症状常迅速发作，如未治疗可迅速死亡。
诊断需依据多项检查及脑活组织检查。头颅CT或MRI均有助诊断，以 MRI为更佳。与弓形虫病相比，非霍奇金病常表现为单个实质性损伤，但有多个损伤也不能除外诊断。CT扫描时，紧靠颅底部的肿瘤可被遗漏。
脑活组织检查须在最后进行，尤其是弓形虫病的经验治疗未能在l-2周内迅速缩小时。脑脊液检查则无明显意义。
胃肠道为淋巴结外淋巴瘤的另一常见部位，可见于胃肠道的任何部位，占总病例数的25％。患者可诉吞咽困难或腹痛。
诊断依靠CT或MRI。骨髓受累见于20％病例，可表现为全血细胞减少，肝、肺受累各见于10%病例。
肺部病变可分为肿块、结节或间质浸润。
心脏淋巴瘤属偶见，多为非霍奇金淋巴瘤，引起心包积液、充血性心力衰竭及心律失常。
霍奇金病 相对较常见，常发生于HIV感染晚期。对常规化疗药物敏感。
宫颈癌 许多资料显示在HIV感染时，女性宫颈发育异常多见。尽管浸润性宫颈癌已有发现，但症状明显的恶性肿瘤少见。
临床上应使HIV感染女性认识到宫颈疾病的危险性，定期做盆腔检查，包括巴氏涂片，大多数推荐每年检查1次。CD4+细胞数＜0．2×109／L时，应每6个月检查1次。任何巴氏涂片的异常应随即进行阴道镜检查。
肛门鳞状上皮癌 与宫颈癌相似，肛门鳞状上皮癌与人乳头状瘤病毒有关。肛癌在HIV感染病人很常见。侵袭性癌相对少见，但在肛癌的诊断时不可忽视。
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