低血钙性抽搐的机制是什么？

低钙血症的发病机制是什么？

低钙血症的发病机制大体分为三类：原发性甲状旁腺功能减退症、靶器官功能障碍和其他因素。具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出过多肠黏膜吸收钙量过少等环节。正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和对肠的间接作用来维持的。 低钙血症根据发病机制分为以下3类：1。原发性甲状旁腺功能减退症是因为PTH分泌和(或)功能减退，可见于先天甲状旁腺发育不全自身免疫性疾病；也可继发于手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。 在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收钙减少，尿磷排出减少，同时1，25-(OH)2D3生成减少，随之小肠钙吸收降低。最终结果是...全部

  低钙血症的发病机制大体分为三类：原发性甲状旁腺功能减退症、靶器官功能障碍和其他因素。具体涉及细胞外液的钙扩散并沉积于骨骼过多、钙从肾脏排出过多肠黏膜吸收钙量过少等环节。正常血清离子钙浓度主要是由PTH对肾脏和骨的直接作用和对肠的间接作用来维持的。
  低钙血症根据发病机制分为以下3类：1。原发性甲状旁腺功能减退症是因为PTH分泌和(或)功能减退，可见于先天甲状旁腺发育不全自身免疫性疾病；也可继发于手术误切甲状旁腺、恶性肿瘤侵犯或放射治疗后的并发症。
  在原发性甲状旁腺功能减退症，钙从骨动员减少，肾重吸收钙减少，尿磷排出减少，同时1，25-(OH)2D3生成减少，随之小肠钙吸收降低。最终结果是低钙血症和高磷血症。2。靶器官功能障碍如肾功能不全、小肠吸收不良和维生素D缺乏。
  这一类型中，尽管PTH分泌正常或增高但受体对其不感受或甲状旁腺素原转化为甲状旁腺素的过程发生障碍，低钙血症仍可发生(可伴随继发性甲状旁腺功能亢进)。肾功能衰竭和急性磷负荷(在某些肿瘤化疗时可出现)也可引起低钙血症和高磷血症在维生素D缺乏低钙血症发生时伴血磷降低或正常。
  维生素D缺乏可见于摄入不足、营养不良或常年不见阳光；也可由于维生素D吸收不良，如脂肪痢胃切除等情况；或见于维生素D羟化功能障碍，常见于慢性肝病或慢性肾衰；亦可见于维生素D分解加速，如长期服用苯巴比妥苯妥英钠可增加肝微粒体氧化酶活性，使维生素D半衰期缩短。
  维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血钙、血磷降低，不能在骨组织中沉着；并进一步促使PTH分泌增加，促进破骨细胞溶解骨盐，最终发生骨软化症。伴血磷降低或正常的低钙血症也可发生于急性胰腺炎和一些成骨细胞肿瘤转移的患者。
  3。其他如氟中毒、过量使用枸橼酸抗凝血。因钙离子被结合也可发生低钙血症。收起