如何预防尿毒症？经常在电视里看到，尿毒
尿毒症的预防
尿毒症的预防措施有哪些？首先我们来看一下尿毒症的概述，尿毒症：实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸氢钠，酸碱平衡失常等，还有肾脏的内分泌功能如：生出肾素、促红细胞生成素、活性维生素D3、前列腺素、等，肾脏的衰竭随着病情进展代谢失常引起的毒害。 现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。
尿毒症被医学界成为第二癌症，...全部
尿毒症的预防
尿毒症的预防措施有哪些？首先我们来看一下尿毒症的概述，尿毒症：实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸氢钠，酸碱平衡失常等，还有肾脏的内分泌功能如：生出肾素、促红细胞生成素、活性维生素D3、前列腺素、等，肾脏的衰竭随着病情进展代谢失常引起的毒害。
现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。
尿毒症被医学界成为第二癌症，是一种十分严重的病例，因此医学界告诫公民，预防尿毒症是每个公民对自身健康的必要条件，也是对自身家庭的负责。
尿毒症的预防，需要您从细节上注重起来。
尿毒症危机您的生命，更是危害您家庭的隐患，事实上，尿毒症是不具传染性的，而且大部份的致病原因是不会遗传的，因此毋须过份担心。要建立早期诊断、早期治疗的观念。
1。任何肾脏疾病，都不可以忽视而延迟就医，因为任何肾脏病的持续恶化都可能会变成尿毒症。
2。小便有出血(hematuria)或起泡沫经久不消(可能有蛋白尿proteinuria)存在的现象，须马上就医检查，甚至作肾脏切片检查。
3。尿路结石(urolithiasis)勿加以轻忽，须定期(每3~6月)追踪一次。
尤其结石虽然不痛了，但可能已经造成慢性肾盂积水，也切记“化石草”对结石无效。
4。高血压(hypertension)患者常须终生服药，要严格的控制血压而不可中断。
5。
糖尿病(DM)患者约1/4会并发尿毒症，血糖的控制最重要，而且需定期检测肾功能及尿中微量蛋白，以早期发现及治疗糖尿病肾病变(DN)。
6。先天性多囊肾(PKD)的病人，一旦发现即应请自己的父母、子女及兄弟姊妹至肾脏科作超音波检查，以便早期发现和治疗。
因一半的后代会有相同的疾病，生育前最好做遗传咨询，并注意高血压和尿路感染。
7。肾脏炎患者若经常感冒不容易好者，须留心肾功能是否变坏。
8。肾脏病往往到末期才会有症状，勿以为乏尿和水肿才会有肾脏病；很多肾脏病早期是没有任何症状的。
9。若不是运动性所导致(或关连)的下背部疼痛或不舒服；须怀疑有肾脏或泌尿道疾病，应接受尿液、腹部X光或肾脏超音波检查。
10。解尿困难，可能因老年男性罹患摄护腺肥大症(BPH)，而导致频尿、夜尿、小便变细，长久下来会影响膀胱和肾脏机能；而排尿时有疼痛、灼热感或分泌物时，可能为泌尿道感染(UTI)，须作常规尿液检查和细菌培养，予以抗生素治疗。
11。避免随便服用止痛药物、打针、偏方和中、草药的习惯。
12。从事污染行业及居住在污染的环境中，许多有机溶剂和金属，如：铅、铬、镉，都可能引起慢性肾脏病变，须注意肾脏保健之道。
附：
尿毒症病因和发病机制
尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。
1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。
病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。
2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。
血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。
3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。
③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。
尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。
这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。
②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。
长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。
临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。
5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。
体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。
6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。
毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。
有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。
引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。
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