二型糖尿病，吃格列本脲片、盐酸二甲双胍，
口服降血糖药极少引起皮肤过敏，很罕见。更换一下药品即可。
以下仅供你参考，祝你血糖早日得到控制：
糖尿病的诊断标准
糖尿病的诊断标准见表1。诊断标准虽然很明确，但临床上常把空腹血糖110～125mg/dl（6。 1～6。9mmol/l）和口服葡萄糖耐量试验中2小时血糖140～199mg/dl（7。8～11。0mmol/l）的患者诊为糖尿病患者，尽管两者的病因和治疗方法基本相同，但血糖调节受损患者较易治疗，经合理治疗后大多可痊愈，而2型糖尿病不但难痊愈，而且血糖水平亦较难控制在正常范围内。 血糖调节受损是糖尿病的前奏，也就是说，从一个正常人发展到糖尿病必然要经过血糖调节受损这个阶段，即血...全部
口服降血糖药极少引起皮肤过敏，很罕见。更换一下药品即可。
以下仅供你参考，祝你血糖早日得到控制：
糖尿病的诊断标准
糖尿病的诊断标准见表1。诊断标准虽然很明确，但临床上常把空腹血糖110～125mg/dl（6。
1～6。9mmol/l）和口服葡萄糖耐量试验中2小时血糖140～199mg/dl（7。8～11。0mmol/l）的患者诊为糖尿病患者，尽管两者的病因和治疗方法基本相同，但血糖调节受损患者较易治疗，经合理治疗后大多可痊愈，而2型糖尿病不但难痊愈，而且血糖水平亦较难控制在正常范围内。
血糖调节受损是糖尿病的前奏，也就是说，从一个正常人发展到糖尿病必然要经过血糖调节受损这个阶段，即血糖调节受损期为“糖尿病前期”。据国外报道，每年有5％～10％的糖耐量受损（糖耐量低减）患者转为糖尿病患者。
国内的研究表明，糖耐量受损患者若不予治疗，约67。7％的患者可转变为糖尿病，合理治疗后可使31％～46％的糖耐量受损患者不转为糖尿病。由于血糖调节受损与糖尿病一样可以引起其他代谢异常和器官组织损害等，所以诊断为血糖调节受损的患者应予积极治疗。
这个阶段的治疗比较容易，且见效快和费用低。血糖调节受损患者的治疗首先是饮食调整，其次是增加体力活动，再次是药物干预治疗。目前，用于治疗糖尿病前期的药物与治疗2型糖尿病的药物相同。
表1 糖尿病的诊断标准
空腹血糖 糖耐量试验中2小时
糖尿病 ≥126mg/dl 或 ≥200mg/dl
(7。
0mmol/l) (11。1mmol/l）
或有“三多一少”症状加任意时间血糖≥200mg/dl
血糖调节受损（糖尿病前期）
糖耐量受损： ＜126mg/dl 140～199mg/dl
（糖耐量低减） (7。
0mmol/l) (7。8～11。0mmol/l)
空腹血糖受损： 110～125mg/dl ＜140mg/dl
(6。
1～6。9mmol/l) (7。8mmol/l)
正常人 ＜110mg/dl ＜140mg/dl
(6。1mmol/l) (7。
8mmol/l)
口服降血糖药物的分类
目前在临床上应用的口服降血糖药物可分为三大类：促胰岛素分泌剂、胰岛素增敏剂和葡萄糖吸收抑制剂。促胰岛素分泌剂可分为磺脲类和氯茴苯酸受体激动剂，后者又称苯酸类，包括苯甲酸衍生物和苯丙氨酸衍生物。
胰岛素增敏剂可分为双胍类和噻唑烷二酮类(thiazolidinediones)。目前上市的葡萄糖吸收抑制剂为α－葡萄糖苷酶抑制剂。氯茴苯酸受体激动剂、噻唑烷二酮类和α－葡萄糖苷酶抑制剂是近年来开发的新型口服降血糖药物。
上述三类药物若予合理的单独或联合使用，一般都能较满意地控制糖尿病前期和2型糖尿病早期患者的血糖水平和消除胰岛素抵抗等，但对2型糖尿病晚期患者的血糖水平较难控制。上述有些药物可与胰岛素合用治疗1型糖尿病。
1、促胰岛素分泌剂
⑴磺脲类
1969年前上市的氯磺丙脲、甲苯磺丁脲(D－860)、妥拉磺脲（tolazamide）和醋磺己脲（acetohexamide）等为第一代磺脲类，尔后问世的格列本脲（glibenclamide，优降糖，格列赫素，格列苯脲）、格列吡嗪（glipizide，美吡达，瑞易宁，利糖妥，灭糖尿，优哒灵）、格列齐特（gliclazide，达美康，来克胰）、格列喹酮（gliquidone，糖适平，糖肾平）、格列美脲（glimepiride，亚莫利，迪北，安尼平）和格列波脲（glibornuride，克糖利）等为第二代磺脲类，亦有学者将格列美脲归类为第三代磺脲类。
由于第一代磺脲类药物存在作用强度弱、作用时间短和不良反应多等缺点，不及第二代药物，故目前在临床上已极少使用。2003年，在美国2型糖尿病患者口服用药中，本类药物占50％以上，提示近年来尽管有许多新颖口服降血糖药物问世，但本类药物仍是目前2型糖尿病治疗的主要药物。
由于本类药物中的各个品种化学结构的不同，作用的受体亦有不同，产生的药理效应有一定差异。目前的研究显示，本类药物作用于胰岛β细胞膜上的SUR，促使ATP敏感性钾通道关闭，从而引起细胞的去极化和电压依赖性的钙通道开放，细胞内钙离子的增加促发胰岛素的释放。
SUR除存在于胰腺β细胞外，尚存在于心肌、血管平滑肌、骨骼肌、中枢和外周神经元等组织，各自产生不同的生理作用。SUR的结构现知系2种类型的亚单位构成，不同组织的SUR存在异构，根据结构和表达部位的不同可分为SUR1、SUR2A和SUR2B等3种亚型。
SUR1主要表达在胰腺和大脑，SUR2A主要表达在心脏和骨骼肌，SUR2B主要表达在血管平滑肌和大脑。在目前应用的磺脲类药物中，已明确格列齐特高度选择性地作用于胰腺的SUR，对心脏无作用。格列本脲和格列美脲除作用于胰腺SUR外，对心脏亦有作用，可引起冠状动脉收缩，冠脉血流量减少，引起或加重心肌缺血，故对有心血管疾病的患者可能不利，但至今在临床上尚无循证医学研究的证据。
大约10％的2型糖尿病患者在开始使用本类药物时，疗效较差，称为磺脲类药物原发性耐药。部分患者长期（数月或数年）使用本类药物后，疗效下降，称为磺脲类药物继发性耐药，每年发生率为5％～10％。许多临床医生认为，本类药物因刺激胰岛β细胞释放胰岛素，长期使用导致胰岛β细胞功能减退，疗效下降。
但最近英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）显示，糖尿病患者不论用饮食治疗、二甲双胍治疗或磺脲类药物治疗，胰岛β细胞功能减退的速度都是相同的。
由于2型糖尿病患者对本类药物中各个品种的敏感性并不一致，故当疗效不佳时可试用另一品种，例如用格列吡嗪疗效较差的患者可试用格列本脲或格列齐特。
联合用药可降低继发性耐药的发生率，如与双胍类、噻唑烷二酮类和胰岛素等药物合用。值得注意的是本类药物之间不宜联用，否则会引起低血糖等严重不良反应，临床上所见到的格列吡嗪、格列本脲或格列齐特与消渴丸合用是错误的，因消渴丸中的主要成分是格列本脲，每粒消渴丸含0。
25mg格列本脲，10粒消渴丸相当于一片（2。5mg）格列本脲。本类药物应在餐前30分钟服，以控制餐后高糖血症。有报道格列本脲餐前30分钟服2。5mg比餐后服7。5mg更有效。
格列本脲能积聚在胰岛β细胞内，不仅降血糖作用强大，还有抗血小板凝聚等作用，对其他磺脲类药物继发失效的患者仍有效。
本品起始日剂量切忌＞5mg，以免发生低血糖反应，尔后视血糖水平可逐渐递增至每次2。5～5。0mg 每日2次，最大剂量为每日20mg，再增加剂量并不提高疗效，反而徒增不良反应。本品对心血管系统的SUR亦有激动作用，可引起外周阻力增加，对合并有心血管疾病的患者可能不利。
此外，因本品作用时间较长，老年人易发生持久的低血糖症，故老年人应避免使用本品。
格列吡嗪和格列齐特于上世纪80年代末进入国内市场，在国内宣传力度较大，故在国内医院中使用较为广泛。前者临床疗效与格列本脲相似，后者略逊于格列本脲。
格列美脲于1996年被美国FDA批准上市，本品兼有胰岛素增敏作用，已于最近在国内上市，临床疗效和不良反应尚待进一步评价。
格列喹酮在肝脏内代谢灭活后，95％经胆道从粪中排出，是磺脲类药物中唯一不受肾功能影响的品种。
糖尿病合并轻、中度肾功能不全患者应用本品的安全性明显优于其他磺脲类药物，故主要用于合并肾功能不全的患者，但对于重度肾功能不全者仍应慎用。
磺脲类药物较适合非肥胖2型糖尿病患者，最为严重的不良反应为低血糖症，持久的低血糖症可导致死亡和永久性脑神经损害，故使用前应向患者言明有关注意事项。
本类药物在治疗初期应每天测3～5次尿糖，每隔3～5天测空腹和餐后2h血糖，根据血糖和尿糖水平及时调整给药剂量，直至达到理想水平。
最近，国内有专家认为消渴丸中格列本脲含量不均匀，即有的每粒中含量明显低于0。
25mg，而有的则大于0。25mg，以致于有些患者屡屡发生低血糖反应，故建议慎用。
用量与用法：
口服（餐前30分钟服）：格列本脲：每次1。25～10mg，每日1～2次；格列吡嗪：每次2。5～10mg，每日1～2次；格列齐特：每次40～160mg，每日1～2次；格列喹酮：每次15～90mg，每日1～2次；格列美脲：每次1～8mg，每日1次。
⑵氯茴苯酸受体激动剂
本类药物原称钾通道阻滞剂，明确的称呼至今未定，可分为苯甲酸衍生物和苯丙氨酸衍生物，前者通过阻滞胰岛β细胞膜上的ATP依赖性钾通道，使β细胞去极化，促使钙离子内流，从而刺激胰岛β细胞释放胰岛素；后者则直接作用于胰岛β细胞，刺激胰岛素分泌。
本类药物为速效和短效促胰岛素分泌剂，优先刺激胰岛素的早期分泌，降低餐后高糖血症，应在进餐前0～30分钟内服用。本类药物对心脏和血管平滑肌上的钾通道的亲和力较低，迄今的研究显示对心血管系统无明显不良影响，但有待进一步研究。
苯甲酸衍生物和苯丙氨酸衍生物的代表药物分别为瑞格列奈（repaglinide，诺和龙，孚来迪）和那格列奈（nateglinide，唐力）。该2药分别于1997年和2000年被美国FDA批准在美国上市，在国内亦已上市。
瑞格列奈的常用剂量为每次0。5～1mg，那格列奈为每次60～120mg，使用原则是不进餐不用药，以免发生低血糖反应。 该2药物在给药剂量上有较大差异，主要与作用机制不同有关。本类药物在临床应用时间较短，远期疗效和不良反应尚待进一步评价。
2、胰岛素增敏剂
⑴双胍类
自1959年发现双胍类有降血糖作用以来，相继开发了苯乙双胍（降糖灵）、二甲双胍（美迪康，格华止）和丁双胍（bufomin）等药物，目前在国内临床上应用的为前2药物。
本类药物与磺脲类药物相似，在临床应用已有数10年，临床疗效确切，较适宜于肥胖型或高胰岛素血症患者，因该类患者的发病机制主要为胰岛素抵抗。本类药物不良反应少而轻，单独应用较少引起低血糖反应。最为严重的不良反应为乳酸酸中毒，一般在较大剂量时发生。
苯乙双胍长期使用可使肥胖型患者脂肪组织减少和体重减轻。由于本品在高血药浓度时可促进肌肉的无氧酵解，但不增加有氧代谢，故可引起乳酸积聚，严重者可发生乳酸酸中毒，因而在欧美等国家己经停止使用。可能系种属的差异和国人使用的剂量较低，国内临床上应用本品已有30余年，较少有患者发生乳酸酸中毒的报告，即使发生亦较轻。
为避免乳酸酸中毒的发生，本品的日剂量不宜＞150mg，一般为每次25～50mg，每日2～3次。
二甲双胍的疗效与苯乙双胍相似，长期使用可使肥胖型患者脂肪组织减少，其最大优点是乳酸酸中毒的发生率较低，为苯乙双胍的1/20～1/40。
本品起始剂量为每次0。25g，每日2～3次，以后视血糖水平予以调整，国人的日剂量一般不宜＞1。5g。本品的胃肠道反应较著（主要为腹泻），显著高于苯乙双胍。对于不能耐受胃肠道反应的患者，可先用较小剂量治疗，如每次0。
125～0。25g，每日1～2次，待机体适应后逐渐增大剂量至每次0。25～0。5g，每日2～3次。目前，国内外对二甲双胍的评价甚高，应作为血糖调节受损和2型糖尿病患者的首选药物。
⑵噻唑烷二酮类
本类药物又称格列酮类（glitazones），于1997年后相继上市，通过消除胰岛素抵抗而降低血糖和改善代谢综合征，是新一类抗糖尿病药物。
作用机制尚未完全明了，主要通过结合和活化一种在代谢控制中起关键作用的受体即过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ(peroxisome proliferator－activated receptor－γ，PPARγ)而起作用，不影响胰岛素的分泌。
本类药物通过提高外周组织和肝脏细胞对胰岛素的敏感性，增强胰岛素的作用而促进外周组织和肝脏对葡萄糖的利用，从而降低血糖水平。PPARγ主要存在于脂肪细胞中，亦少量存在于骨骼肌和肝脏细胞中。PPARγ的内源性激活物为脂质和前列腺素。
PPARγ被激活后通过诱导脂肪生成酶和与糖代谢调节相关蛋白的表达来促进脂肪细胞和其他细胞的分化，从而提高细胞对胰岛素的敏感性。本类药物对脂肪细胞的影响包括促进脂肪细胞的分化，减少脂肪细胞中的游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α（TNFα）和抵抗素（resistin）的生成，后3种物质已被证实是导致胰岛素抵抗的主要原因。
此外，本类药物还可能通过直接作用于骨骼肌细胞内的PPARγ而增强骨骼肌细胞对胰岛素的敏感性。本类药物作用的发挥须有内源性或外源性胰岛素的存在和胰岛素抵抗。
临床研究显示，本类药物较适宜于有胰岛素抵抗或高胰岛素血症的糖尿病患者，单独应用一般不引起低血糖症。
据报告，2型糖尿病患者经本类药物治疗后，空腹血糖水平可下降39～65 mg/dl（2。2～3。6 mmol/L），HbA1c下降0。3％～1。7％，主要不良反应有肝毒性、水肿、体重增加和贫血等，在用药初期应每2个月做一次肝功能检查。
因可引起水肿，故不宜应用于合并慢性心功能不全的2型糖尿病患者。最近有一项大规模临床研究（Diabetes Care 2003，26：2983）显示，本类药物可使2型糖尿病患者心功能不全的发生率增加70％。
主要品种有曲格列酮（troglitazone）、罗格列酮(rosiglitazone，文迪雅)和吡格列酮（pioglitazone，匹格列酮，艾汀，卡司平，艾可拓）等，罗格列酮和吡格列酮已于最近在国内上市。
最早上市（1997年）的品种曲格列酮，因肝毒性较大，于2000年3月21日被美国FDA宣布在美国停用。罗格列酮和吡格列酮的肝毒性较低，但临床使用时仍应监测肝功能。罗格列酮的常用剂量为每次4mg，每日1～2次；吡格列酮为每次15～30mg，每日1次。
3、葡萄糖吸收抑制剂
至今己上市的α－葡萄糖苷酶抑制剂有阿卡波糖(acarbose，拜唐苹，卡博平)、伏格力波糖(voglibose，倍欣)、miglitate和bar1248等，前2药已在国内上市。
本类药物通过竞争性抑制小肠内的α－葡萄糖苷酶，从而抑制小肠中的碳水化合物分解为葡萄糖，减缓小肠对葡萄糖的吸收，因而可抑制和延缓餐后血糖、胰岛素和甘油三酯水平的升高，对空腹血糖影响较低。按作用机制和临床使用结果，本类药物较适宜于空腹血糖正常但餐后高血糖患者。
单独应用一般不引起低血糖反应，糖尿病患者应用其他降血糖药物后血糖特别是餐后血糖不能满意控制时，可加用本类药物。
本类药物不被胃肠道吸收，故无全身性不良反应，但由于肠道末端未被分解的碳水化合物的渗透作用和细菌的发酵可引起胀气、腹泻和腹痛等消化道症状，近半数患者在常用剂量下因不能耐受胃肠道反应而中止治疗。
对于这类患者，可先用较小剂量，待机体适应后，逐步加大剂量。阿卡波糖的常用剂量为每次25～100mg，每日3次，餐前服；伏格力波糖为每次0。2～0。3mg，每日3次，餐时服。
结语
2型糖尿病和血糖调节受损的基本病理生理改变为胰岛素抵抗（胰岛素作用缺陷）和胰岛β细胞功能的逐渐衰竭（胰岛素分泌缺陷），2型糖尿病是目前临床上较难治愈的一种疾病。
在2型糖尿病发生的前期，这类患者体内的主要病理生理改变为胰岛素抵抗和高胰岛素血症，即表现为血糖调节受损，故在该阶段单独应用降低或消除胰岛素抵抗的药物即胰岛素增敏剂如双胍类和噻唑烷二酮类，可使糖耐量受损和空腹血糖受损得到改善和痊愈，并能使胰岛β细胞功能得到保护。
血糖调节受损的患者若单用胰岛素增敏剂仍不能控制血糖水平，可加用小剂量磺脲类药物和（或）葡萄糖吸收抑制剂，大多数患者的血糖水平可获控制。因经常伴随2型糖尿病并发的大血管病变在2型糖尿病确诊之前已经开始，故在此阶段抗胰岛素抵抗的治疗还有兼顾改善大血管病变的作用。
最近有二项大规模临床试验显示，二甲双胍有良好的抗动脉粥样硬化作用，而磺脲类药物无此作用，故糖耐量受损和空腹血糖受损患者的首选药物是二甲双胍，而非磺脲类药物和葡萄糖吸收抑制剂。
随着血糖调节受损病程的进展，以及高血糖和（或）高血脂肪酸对胰岛β细胞的不良作用，即糖毒性和脂肪酸毒性，导致胰岛β细胞功能不全，胰岛β细胞分泌胰岛素的能力减退，血浆胰岛素水平下降，最终进展为2型糖尿病。
磺脲类药物和二甲双胍的总体降血糖疗效相仿，足量单用时空腹血糖水平可下降60％～70％、HbA1c下降1。5％～2。0％，25％～30％的2型糖尿病患者的血糖水平可获良好控制。噻唑烷二酮类药物的降血糖疗效次于上述二类，α－葡萄糖苷酶抑制剂的降血糖作用最弱。
上述各类药物单用于2型糖尿病时，疗效均低于30％，故2型糖尿病患者一般需用2种或2种以上药物，即在应用胰岛素增敏剂二甲双胍的基础上加用促胰岛素分泌作用的药物如磺脲类药物或氯茴苯酸受体激动剂，藉以控制血糖水平。
较佳的联用方案为二甲双胍加磺脲类药物，其次为二甲双胍加磺脲类药物加α－葡萄糖苷酶抑制剂。二甲双胍可与噻唑烷二酮类药物合用，但磺脲类药物不宜与氯茴苯酸受体激动剂合用。
对于中、晚期2型糖尿病患者，用口服降血糖药物后，血糖往往较难降至正常水平。
对于血糖不能降至正常水平的患者，能降多少就降多少，不要单纯为了把血糖强制性降至正常水平，而使用过多的降血糖药物，使患者的机体状况被严重破坏，反而加速患者疾病恶化。对于口服降血糖药物治疗效果较差的患者，如果患者注射条件许可，最好合用胰岛素注射液。
胰岛素的应用可使患者胰岛β细胞功能得到保护、血糖获得良好的控制、并发症的发生率明显减少。
。收起
