多巴胺的作用是什么多巴胺是不是升
多巴胺(Dopamine)，简称DA。
[体内过程]
口服肝代谢，体内经MAO、COMT代谢，只iv滴注，不通过血脑屏障。
[作用]
剂量从小→大，可选择性激动D1、β1受体、α受体。
1、兴奋心脏：（１）直接激动β1受体；（２）促进神经末梢释放NA。
2、血管和血压：（１）激动DA受体,肾、肠系膜和脑血管及冠状动脉舒张；（２）激动α受体,皮肤膜及骨骼血管收缩；（３）收缩压升高,舒张压略升高或不变。
3、肾：（１）肾血管舒张,肾血流及肾滤过率增加；（２）直接抑制小管对Na＋重吸收,排钠利尿。
[应用]
1、休克：感染性、心源性和出血性休克, 尤适于心输出量降低、肾功能不全、。尿量少...全部
多巴胺(Dopamine)，简称DA。
[体内过程]
口服肝代谢，体内经MAO、COMT代谢，只iv滴注，不通过血脑屏障。
[作用]
剂量从小→大，可选择性激动D1、β1受体、α受体。
1、兴奋心脏：（１）直接激动β1受体；（２）促进神经末梢释放NA。
2、血管和血压：（１）激动DA受体,肾、肠系膜和脑血管及冠状动脉舒张；（２）激动α受体,皮肤膜及骨骼血管收缩；（３）收缩压升高,舒张压略升高或不变。
3、肾：（１）肾血管舒张,肾血流及肾滤过率增加；（２）直接抑制小管对Na＋重吸收,排钠利尿。
[应用]
1、休克：感染性、心源性和出血性休克, 尤适于心输出量降低、肾功能不全、。尿量少的休克,是最常用的抗休克药。
2、充血性心力衰竭。
3、急性肾功能衰竭：常与利尿药合用。
4、 嗜铬细胞瘤手术后引起的低血压。
[不良反应]
药液漏出血管外引起局部缺血坏死, 处理同NA外渗。
过量可出现恶心、呕吐、心动过速、心绞痛、心律失常、头痛、高血压等症。
治疗休克时注意补充血容量。
其前体药物左旋多巴常用于原发性震颤麻痹（帕金森病）及。继发性震颤麻痹（帕金森综合征）。
另：
卡尔森（2000年度诺贝尔生理学或医学奖得主）在50年代后期进行的一系列开创性的工作证明，多巴胺是大脑中的一种重要递质。
而在此之前，科学家们普遍认为多巴胺只是另一种递质去甲肾上腺素的前体。卡尔森发明了一种高灵敏度的测定多巴胺的方法，发现多巴胺在大脑中的含量高于去甲肾上腺素，尤其集中于脑部基底核，而后者是控制运动机能的重要部位。
他由此得出结论：多巴胺本身即为一种神经递质。
这一发现说明，帕金森症和精神分裂症的起因，是由于病人的脑部缺乏多巴胺。卡尔森还做出了其他几项进一步的发现，这些发现使人们更清楚地意识到多巴胺在脑部中起到的重要作用，以及精神分裂症可以通过药物进行有效的治疗。
卡尔森在实验中用“利血平”来降低实验动物神经递质的浓度，受试动物丧失了自主运动能力，但当运用左旋多巴（多巴胺前体，能够在大脑中转变为多巴胺）治疗，动物的运动能力得到了恢复。另一方面，运用另一种神经递质5-羟色胺治疗并不能改善动物的运动能力，实验中还发现摄入左旋多巴的量决定了多巴胺的浓度。
补充：
多巴胺的用法用量：
成人常用量静脉滴注，开始时每分钟按体重 1—5μg/kg，10分钟内以每分钟 1—4μg/kg速度递增，以达到最佳疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时每分钟按体重 0。
5—2μg/kg，逐渐递增，多数病人给予每分钟按体重 1—3μg／kg即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时每分钟按体重 1μg/kg，渐增至每分钟 5—10μg/kg，直到每分钟 20μg/kg，以达到最满意效应。
如危重病例，先以每分钟按体重 5μg/kg滴注，然后以每分钟 5—10μg/kg递增至 20—50μg／kg，以达到满意效应。
[制剂与规格]盐酸多巴胺注射液2ml：20mg
静滴,将20mg加入5%葡萄糖液200-300ml中,以每分约20滴(75-100微克)滴入,根据血压情况可增加速度或浓度,最大剂量每分钟500微克。收起
