心肌急性缺氧时超微结构有何变化?
【解答】实验说明心肌急性缺氧所引起的超微结构变化与因大失血、 冠状动脉结扎所引起的无显著区别,因此关于不同程度缺血所致 的超微结构变化的资料大多来自急性缺氧的实验结果。使动物吸 入各种不同比例的氮氧混合气床模拟不同程度的缺氧,或使之吸 人纯氮模拟完全缺氧(缺血),超微结构最早发生变化并最严重的 部位是线粒体。 因为线粒体是心肌细胞中内呼吸、合成高能磷酸 化合物及进行三竣酸循环最旺盛的部位,对缺氧、缺血也最敏感。线粒体的变化:严重缺氧(缺血)几分钟后即出现明显的病 变,包括线粒体肿胀、颗粒消失,基质出现空泡或变澄清,有时可见 线粒体嵴变宽,成为均匀的带状,严重时可见嵴断裂,甚至崩解,结 果...全部
【解答】实验说明心肌急性缺氧所引起的超微结构变化与因大失血、 冠状动脉结扎所引起的无显著区别,因此关于不同程度缺血所致 的超微结构变化的资料大多来自急性缺氧的实验结果。使动物吸 入各种不同比例的氮氧混合气床模拟不同程度的缺氧,或使之吸 人纯氮模拟完全缺氧(缺血),超微结构最早发生变化并最严重的 部位是线粒体。
因为线粒体是心肌细胞中内呼吸、合成高能磷酸 化合物及进行三竣酸循环最旺盛的部位,对缺氧、缺血也最敏感。线粒体的变化:严重缺氧(缺血)几分钟后即出现明显的病 变,包括线粒体肿胀、颗粒消失,基质出现空泡或变澄清,有时可见 线粒体嵴变宽,成为均匀的带状,严重时可见嵴断裂,甚至崩解,结 果导致急性嵴溶(acutecristolysis)。
动物吸人3%氧后,粒体发生上述变化。糖原减少或耗竭:此现象在急性缺氧时规律地出现,吸人气 氧含量低于9%时即能见到。在心室肌出现较早,约在缺氧后 5min即可见糖原减少,心肌传导纤维则在缺氧后18min才发生。
肌原纤维溶解:常见心肌细胞内几个相邻的肌原纤维出现局 部的结构消失,肌节及其中的纵行A-带及I-带溶解,甚至整个肌 节结构消失、溶解。可能标志着心肌细胞开始解体。横管及肌质网扩张:纵管、横管以及肌质网明显扩张,伴有肌 原纤维间隙增大。
可能是细胞内水肿所造成。闰板裂开:闰板是心肌细胞表层肌纤维膜的延续部分,缺氧 (缺血)时其横的裂隙增宽,呈裂开状态。动物吸人3%氧lOmin 后即可出现此现象。在动物静脉注人高钾溶液造成急性心肌麻痕 时也能见到这种现象。
一般认为,闰板为收缩的肌原纤维提供一 个支点,使之能进行有效的收缩,闰板裂开后,使肌原纤维在一定 程度上失掉此种支撑点,收缩效率显著降低。以上变化可能是心 脏急性扩张的原因。毛细血管内皮肿胀:见于一次缺氧或反复缺氧恢复期间,心 肌毛细血管的内皮细胞发生水肿,使管腔狭窄,在得到血流再灌注 时可发生无复流现象。
核的变化:核浆变淡,染色质集中在核的周边部。间质细胞增生:急性缺氧后间质细胞增生活跃,可能是严重 代谢变化刺激的结果,而间质细胞的增生又可加重心肌细胞的缺 血、缺氧性变化。收起