饭后抽烟危害与饭前抽烟，哪个危害更大？
烟中的有害物质 ：不同的香烟点燃时所释放的化学物质有所不同，但主要数焦油和一氧化碳等化学物质。香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为六大类：
（1）醛类、氮化物、烯烃类，这些物质对呼吸道有刺激作用。
（2）尼古丁类，可刺激交感神经，引起血管内膜损害。
（3）胺类、氰化物和重金属，这些均属毒性物质。
（4）苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其他放射性物质。 这些物质均有致癌作用。
（5）酚类化合物和甲醛等，这些物质具有加速癌变的作用。
（6）一氧化碳能减低红血球
一、致癌作用 吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。 吸烟者肺癌...全部
烟中的有害物质 ：不同的香烟点燃时所释放的化学物质有所不同，但主要数焦油和一氧化碳等化学物质。香烟点燃后产生对人体有害的物质大致分为六大类：
（1）醛类、氮化物、烯烃类，这些物质对呼吸道有刺激作用。
（2）尼古丁类，可刺激交感神经，引起血管内膜损害。
（3）胺类、氰化物和重金属，这些均属毒性物质。
（4）苯丙芘、砷、镉、甲基肼、氨基酚、其他放射性物质。
这些物质均有致癌作用。
（5）酚类化合物和甲醛等，这些物质具有加速癌变的作用。
（6）一氧化碳能减低红血球
一、致癌作用 吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。
吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。肺癌死亡人数中约85％由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质（如石棉、镍、铀和砷等）则发生肺癌的危险性将更高吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍，这可能与烟雾中的β-萘胺有关。
此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。
二、对心、脑血管的影响 吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。
统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75％有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3．5倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。
高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人数中的30％～40％由吸烟引起，死亡率的增长与吸烟量成正比。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，造成组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。
由于组织缺氧，造成代偿性红细胞增多症，使血粘滞度增高。吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2～3．5倍；如果吸烟和高血压同时存在，中风的危险性就会升高近20倍。此外，吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。
吸烟可引起慢性阻塞性肺病（简称COPD），最终导致肺原性心脏病。
三、对呼吸道的影响 长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。
在狗实验中，接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。，吸烟者下呼吸道巨噬细胞（AM）、嗜中性粒细胞（PMN）和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多，其机制可能是由于烟粒及有害气体的刺激，下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活，活化的AM除能释放弹性蛋白酶外，同时又释放PMN趋化因子，使PMN从毛细血管移动到肺。
激活的AM还释放巨噬细胞生长因子，吸引成纤维细胞；以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶，作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维，从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。
四、对消化道的影响 吸烟可引起胃酸分泌增加，一般比不吸烟者增加91．5％，并能抑制胰腺分泌碳酸氢钠，致使十二指肠酸负荷增加，诱发溃疡。烟草中烟碱可使幽门括约肌张力降低，使胆汁易于返流，从而削弱胃、十二指肠粘膜的防御因子，促使慢性炎症及溃疡发生，并使原有溃疡延迟愈合。
此外，吸烟可降低食管下括约肌的张力，易造成返流性食管炎。
从以上的科学数据分析不难看出,吸烟的危害对人体的影响是全天候的。即不论你饭前还是饭后都是一样的。甚至饭后由于胃内食物所含的成分性质不同与烟的有害化学物质产生反应，会对人体有更大的伤害。
所以，吸烟的危害是不分饭前喝饭后的。你很年轻，应该从现在起，彻底戒烟，珍惜健康，珍惜生命。收起
