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变态反应性鼻炎有哪些发病机理?

变态反应性鼻炎有哪些发病机理?

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2016-02-19

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    变态反应性鼻炎的发病机制实际上是发生在鼻粘膜的Ⅰ型变态反应。变应原经呼吸道进入人体,经巨噬细胞处理,刺激B淋巴细胞变为浆细胞,后者产生特异性IgE抗体。现已证明,鼻粘膜中的特异性IgE抗体主要来自扁桃体。
  IgE经血液到达鼻粘膜,以其Fc段附着于鼻粘膜中肥大细胞、嗜碱粒细胞的细胞膜上,使鼻粘膜外于致敏状态。  当变应原物质再次进入鼻粘膜是坏蛋IgE抗体的Fab段结合,并使相邻的IgE发生桥连(bridging),结果使肥大细胞和嗜碱细胞细胞膜结构发生变异,释放出多种化学介质,主要为组织胺、激肽、白细胞三烯、嗜酸细胞趋化因子、前裂腺素类、血小板活化因子、五羟色胺等。
  这些介质通过它们各自在鼻粘膜血管壁、腺体和神经末梢上的受体,使小血管扩张,血管通透性增高,渗出增加,炎性细胞浸润(以嗜酸细胞为主),组织水肿,神经末梢兴奋性增强等。  上述病理变化即可导致相应的临床症状和体征。
  

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