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心脏性猝死是指急性症状发作后一小时内发生的以意识突然丧失为特征的由心脏原因引起的自然死亡。 　　心脏猝死是当前心血管病学中一项重要的研究课题。发达国家心脏猝死发生率很高。以美国为例，年心脏猝死45万例，相当于每日1200例，占各种自然死亡原因15～20%。 北京心血管病人群监测协作组1988年报道1984年在总死亡1995人中冠心病死亡为159人（均为40岁以后），男性1小时内猝死率为22。2/10万，女性为7。7/10万。随着20年来各类心血管病发生比重的变化，冠心病人增多，心脏猝死的发病率也会增加。 编辑本段病因 　　下面列举了几种可以引起猝死的心血管疾病，其中冠状动脉心脏病（冠...全部

  心脏性猝死是指急性症状发作后一小时内发生的以意识突然丧失为特征的由心脏原因引起的自然死亡。 　　心脏猝死是当前心血管病学中一项重要的研究课题。发达国家心脏猝死发生率很高。以美国为例，年心脏猝死45万例，相当于每日1200例，占各种自然死亡原因15～20%。
  北京心血管病人群监测协作组1988年报道1984年在总死亡1995人中冠心病死亡为159人（均为40岁以后），男性1小时内猝死率为22。2/10万，女性为7。7/10万。随着20年来各类心血管病发生比重的变化，冠心病人增多，心脏猝死的发病率也会增加。
   编辑本段病因 　　下面列举了几种可以引起猝死的心血管疾病，其中冠状动脉心脏病（冠心病）占半数以上。对于冠心病猝死的机制、诱因、防治等研究资料较多。其他原因的心脏猝死发生率较少，研究不够详尽，已知的病理生理与冠心病猝死相似。
   先天性心脏异常 　　1．先天性窦房及房室传导系统病变 　　2．房室旁路（预激综合征）伴发快速性心律失常 　　3．先天性（家族性）长Q-T间期综合征其他心脏病 　　4．心肌炎，急性 　　5．心肌病，尤其是肥厚性心肌病 　　6．原发性传导系统的退行性病变 　　7．冠状动脉病 　　8．急性心肌梗死 　　9．慢性供血不足 　　10．心脏破裂 　　11．心脏瓣膜病，如二尖瓣脱垂，主动脉瓣狭窄 心包填塞 　　尸检材料显示猝死者多有严重的冠状动脉粥样硬化性狭窄。
  在169例猝死者，管腔狭窄程度≥75%，而涉及3支动脉者占103例（61%），涉及1～2支50例（30%），不及75%狭窄者仅9%，Bashe等121例猝死中有陈旧性心肌梗死者70例（57%），陈旧性合并新鲜病变38例（31%）；只有新鲜病变仅15例（12。
  4%），尚有36例（29。8%）无心肌梗死病变。临床资料与病理所见一致，在抢救生存的患者中心电图示急性心肌梗死改变者不及20%。Cleveland诊所追查500例轻度及无冠脉病病人，按年·1000人口计，即使冠脉狭窄≤50%,其猝死机率高于无冠脉病者10倍。
   　　病理资料说明冠心病猝死多发生于严重狭窄的患者，然而不等同于心肌梗死，更不是急性心肌梗死。因此在预防和治疗上是不同的。 编辑本段临床表现 　　虽然猝死例数随年龄而增加，因为冠心病人随年龄而发病多。
  但是按年龄百分比，猝死率在65岁以下的年龄组中占50%以上，在65岁以上低于50%，说明中年是多发期。 　　猝死多发生于院外，事先也没有明显的症状。在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。
  心电图记录证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱。Pandis与 Morganroth（1982年）报道收集的72例猝死心电图，终末心律心快速性室律失常占绝大多数（90。3%）。其中室颤54例（75%），室速演变为室颤11例（15。
  3%），只有7例（9。7%）是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。 　　患者多无前驱症状，或仅有乏力、胸闷、心悸等不特异的感觉，容易被人们所忽略。剧烈的体力活动不是常见的诱因，半数以上发生在一般活动时候。
   　　急性心肌梗死的早期（发病1周内），可能发生危险的室律失常及猝死，若能及时抢救生存，愈后较好，再犯机率很低（2%）。一小部分急性患者突然意识丧失，呼吸不规则，脉搏和血压不可测知。心电图记录开始心搏正常，随后心室活动减慢，P波消失，QRS波群增宽呈现心室自搏心律后心搏停止。
  此种心电-机械脱节发生于大面积梗死或心脏破裂。 　　动物实验制造冠脉缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动。这些电活动振幅低而不规则，称为破裂的电位。程序刺激诱发室速及（或）室颤前，碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。
  用多电极标测缺血区，可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。 　　美国流行病学调查，急性心梗恢复两周后到半年之内也是不稳定的时期，再梗及猝死率8。
  9%， 7～30月4。4%，31～54月3。7%。另外有819例在急性期发生过短阵室速，住院后期病死率3～20%，两年病死率达25%。这阶段发生猝死抢救生存，以后再犯机会较大。 　　临床上也可以见到心电不稳定的现象。
  动态心电图示原发性室颤前，室性期前收缩（室早或成串的室性搏动增多。用导管电极标测心室内膜，程序刺激诱发室速之前也能记到心内膜碎裂电位，在发生中心的碎裂电位也是延续大半个舒张期。） 　　心梗3年内病死率在各种室早组的情况：复合室早组病死率高，简单室早与无室早组的死亡情况相同，说明简单室早对预后的影响较少。
   编辑本段临床分期 　　心脏性猝死的临床经过可分为四个时期，即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。不同患者各期表现有明显差异。 　　前驱期：在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状。
  但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。 　　终末事件期：是指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1小时不等。心脏性猝死所定义的1小时，实质上是指终末事件期的时间在1小时内。
  由于猝死原因不同，终末事件期的临床表现也各异。典型的表现包括：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕等。若心脏骤停瞬间发生，事先无预兆，则绝大部分是心源性。在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率加快及室性异位搏动增加最为常见。
  因室颤猝死的患者，常先有室性心动过速。另有少部分患者以循环衰竭发病。 　　心脏骤停：心脏骤停后脑血流量急剧减少，可导致意识突然丧失，伴有局部或全身性抽搐。心脏骤停刚发生时脑中尚存少量含氧的血液，可短暂刺激呼吸中枢，出现呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，随后呼吸停止。
  皮肤苍白或发绀，瞳孔散大，由于尿道括约肌和肛门括约肌松弛，可出现二便失禁。 　　生物学死亡：从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质，以及心脏骤停至复苏开始的时间。心脏骤停发生后，大部分患者将在4～6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。
  心脏骤停发生后立即实施心肺复苏和尽早除颤，是避免发生生物学死亡的关键。心脏复苏成功后死亡的最常见的原因是中枢神经系统的损伤，其他常见原因有继发感染、低心排血量及心律失常复发等。 编辑本段治疗 　　心脏猝死者的生存决定于能否获得及时的抢救，Copley等比较了及时和不及时获得复苏的效果（表5-6）。
  猝死发生5min内成功地复苏者，住院生存率、心脏功能和中枢系统受到损伤的程度都与晚迟复苏有明显的不同。故自70年代初在一些猝死高发国家开展了群众性复苏技术的培训，经过数年的努力，猝死的生存率有很大的提高。
   　　表5-6 复苏时间早晚与预后的关系 　　早期复苏 晚期复苏 　　肺动脉舒张末压kPa(mmHg) 2。0(15) 3。9(29) 　　心排血指数(1/min·m2) 3。1 2。2 　　CRK (iu/1) 501 5700 　　人工呼吸（时） 2 53 　　住院日期（天） 19 31 　　昏迷率（%） 29 92 　　生存率（例） 6/7 6/12 　　（选自 Copley et al。
  :Circulation 1977,56:901） 　　猝死发生后的复犯机会很高，多年来学者致力于预防研究。预防的对象是有高危因素和有过猝死史的病人。措施是用抗心律失常药物控制紊乱的心律，或用非药物手段消除心电不稳性。
   编辑本段心脏猝死的急救方法 心复苏术 　　心脏猝死突发后，应立即进行心复苏术来进行急救，方法具体如下： 　　（1）将患者平卧，背部垫一硬板，颈部上抬，头颈微后仰，促使气道通畅。 　　（2）施术者握拳，以患者的胸骨部下段，做一二次短促有力的叩击。
  如无反应再重复一二次，经叩击后，常可终止室速，室颤，恢复窦性心律。如无效做下轧步处理。 　　（3）立即做全外心脏按压，左手掌置于患者胸骨下1/3处，右手压在其上方，以每分钟60次的速度，用力适度，反复按压，使胸廓上下活动程度3-4厘米，心内剩余含氧血迅速排入动脉使心脑供血，胸廓下陷回弹时，有助于及通气。
  按压应用力均匀，轻柔，用力过猛，易引起肋骨，胸骨骨折，气胸，血胸，心包积血，骨髓栓塞，内脏破裂等并发症。如无反应，同时进行下一步处理。 　　（4）人工口对口呼吸：一手捏住病人鼻孔，推开下颌，使其口张开，用力吸气后患者口腔紧对密闭，将气吹入患者口腔，以每分钟16-18次的速度，反复（吸，吹）进行。
  如能听到患者呼气声最好。 　　在抢救过程中，每4-5分钟检查一次颈动脉及自主呼吸，瞳孔大小，对光反射等生命体症，每次检查间歇时间不能超过5秒钟。如在医院外抢救，心跳，呼吸出现后应急送医院观察，寻找心脏骤停原因，针对原发病继续治疗。
  [1] 抗心律失常药物的应用 　　Furberg和May于1984年复习了1971～1983年间文献上报道的7组应用抗心律失常药物的心肌梗死后患者，分别为146～630例，随诊4～24个月，用药有苯妥英钠、室安卡因，慢心律及安搏律定。
  用药组与对照组比较，上述4种药物没有减低总死亡数的作用，其中四组报道用药组的死亡率比对照组为高，可能药物还有致心律失常的不良作用。长期用药但疗效不肯定的原因是多种的，其中之一是疗效标准不易掌握。
  公认的有效标准是不再发生室速及（或）室颤，但在相当长的一段时间不发生，一旦发生很突然缺乏预兆性的征象，此时才知道药物无效，而患者已再犯一次危险的心律失常。为了在较短时间内找出有效地控制再发的药物，近年来利用心电生理检查选择用药。
   　　药理电生理学检查指导室性心律失常用药的理由是：①心脏猝死主要为室颤、室速，及由室速演变的室颤；②上述心律失常的机制为折返激动，故半数到4/5以上的病人可在程度调搏时诱发；③在发作时用药中止或能用药防止诱发，说明该药有效。
  药理电生理检查结果可以重复。Ruskin等对65例进行检查，5天后重复检查，其中61例（94%）两次检查对同一种药物的反应完全一致。有四组报道（表5-7）心电生理检查指导用药的结果。在平均1年3个月的随访中，坚持口服有效药物能减少危险室律失常的发作。
  反之，检查中未能找到有效药物，择机用药的结果是室律失常复犯很多。小部分患者（第四组中5例）都是自行停药或改用其他药物后发生的。 　　药理电生理学检查固然疗效好，但因其是创伤性检查，不易推广应用。
  有的学者主张先用心电图监测或动态心电图仪观察，药物是否能够减少危险因素的室早数目，或抑制短阵室速发作，仅将侵入性检查适应于效果不好的顽固病人。 　　在电生理检查中，对IA类型药物反应最好，防止诱发率达20%～50%；即使不能完全防止诱发，也能减慢室速率，改善血液动力学的影响。
  长期口服普鲁卡因酰胺或奎尼丁取得良好效果，复发率低於10%。双异丙吡胺有负性变力作用限制其长期应用，尤其室速/室颤患者往往伴有左室功能障碍。IB型的慢心律或室安卡因疗效不满意。IC型、Ⅲ型药物效果较好，但又有致心律失常的副作用。
  除少数外，Ⅱ型或Ⅳ型药物很好，有防治作用。室速或室颤的药物用量一般较大，故目前多主张联合用药，以增强其药理作用，减轻其不良反应。在没有合用禁忌时，各种类型药物均可合用。 手术切除室速起源病灶 　　对于药物控制不满意的室律失常可以考虑手术治疗。
  多数室律失常发生在冠心病的基础上，20余年前曾以切除室壁瘤治疗顽固的室律失常，结果不满意。冠状动脉搭桥或者同时切除室壁瘤，大概可以控制30%～50%患者。心电生理检查利用标测等时激动图发现室速的折返顺序，可以找到最早激动起源的部位。
  起源的部位总是在缺血区的周边部，该处纤维虽然不正常但仍存活。周边部健康和病变细胞交错，造成折返激动有利条件。 　　病人可以先经药理电生理研究，选择有效药物。若没有合适的药物则是手术治疗的适应证。
  因为这类型病人以后复犯室律失常的机会是很大的。手术中诱发室速，标测心外膜面及心内膜面，在电生理检查的指导下切除室壁瘤及其周边的心内膜，包括最早激动的组织。手术创伤并不导致心律失常，因为手术切除了折返环的起始部分及其传导径路的主要部分，剩下的心内膜面和它下面的浦倾野纤维比较健康，有比较均匀一致的电生理性能，不再发生折返心律。
  美国宾州大学医学院的附属医院较早进行标测指导下的手术，多数病人切除室壁瘤外同时做了搭桥术。手术死亡率9%（9/100例）。91例中89例在术后1～3周再次电生理检查，70例的室律失常不能被诱发。
  再能诱发的患者中13例经选择药物检查，原来无效的药物又能控制室律失常。晚期死亡19例，其中猝死3例，剩下的16例中9例心力衰竭，3例再次心肌梗死，肺炎、肺动脉破裂、感染败血症、心脏缺血区破裂各1例。
  统计示5年生存率为60%。 　　应用冰冻-60℃，损毁传导和应激不一致的组织，可能操作较简单，也可以处理位于手术难于切除的组织，如间隔、乳头肌、或瓣环附近的组织。 　　法国的一组学者采用心内膜环切术，切断折返激动传出的可能途径。
  内膜环切到外膜下，沿着病变周围的组织，使即使室律失常发生也不会传出到正常心肌。初步成功率达73%，手术死亡率也有9%。缺点是心肌损伤大，可能影响左室功能。收起