解释高渗和低渗性脱水病因
(一)高渗性脱水
高渗性脱水(hypertonicdehydration)，又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm／L。
1、原因和机制
(l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水如口腔、咽及食管疾患、频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等；②渴感障碍下丘脑病变可损害口渴中枢，部分脑血管意外病人也会丧失渴感；③水源断绝如沙漠迷路、海上失事等。 以上情况下，又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水，引起失水多于失钠，而使血浆渗透压升高。
(2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠，即丧失低渗性液...全部
(一)高渗性脱水
高渗性脱水(hypertonicdehydration)，又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm／L。
1、原因和机制
(l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水如口腔、咽及食管疾患、频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等；②渴感障碍下丘脑病变可损害口渴中枢，部分脑血管意外病人也会丧失渴感；③水源断绝如沙漠迷路、海上失事等。
以上情况下，又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水，引起失水多于失钠，而使血浆渗透压升高。
(2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠，即丧失低渗性液体两种情况。①单纯失水有经皮肤、呼吸失水和经肾失水。
前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强，后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾排出大量水分。由于此种失水发生在肾单位的最远端，在此部分前钠离子已大部分被重吸收，因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠；②失水多于失钠首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60mmol/L以下。
其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体，常在高温环境中发生。另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖)时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠。
2、病理生理变化失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高，是引起高渗性脱水时病理生理变
(l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢，引起渴感和饮水。
(2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器，ADH释放增多使肾小管重吸收水增多，从而引起尿量减少而尿比重升高。
(3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移。
可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但以细胞内液减少为主，并出现细胞脱水，而细胞外液则能从以上三方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显，发生循环障碍者也较少。
(4)早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增加，尿内仍有钠排出，其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高；晚期或重症患者，可因血容量减少，ADS分泌增多而使尿钠含量减少。
(5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水。前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水，汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少，散热受影响导致体温升高，这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见。后
者可引起中枢神经系统功能障碍的症状，如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。
脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大，引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血。
3、防治原则防治原发病，去除病因。单纯失水者，口服淡水或输注5％葡萄糖液；失水多于失钠者，在主要补水的同时，也要适当补钠。
原则上先补水后补钠，一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水。
(二)低渗性脱水
低渗性脱水(hypotonicdehydration)又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm／L。
1、原因和机制下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体），几乎都只有在治疗措施不当时，即失液后只补水分或滴注葡萄糖液，未补充钠的情况下，才会发生低渗性脱水。
(l)肾外性原因主要见于下列情况：①经消化道失液如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失；②经皮肤失液主要见于大汗后和大面积烧伤；③体腔内大量液体贮留如大量胸水或腹水形成。
(2)肾性原因常见于：①长期使用速效利尿剂如速尿、利尿酸等；②肾实质病变如慢性间质性肾疾患；③肾上腺皮质功能减退如Addison病。此三种情况，以经肾丢失钠为主，但也伴有水分的丢失。
（3）肾内“自由水”（肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多，进一步促使失钠多于失水。
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