尿毒症肺炎的病因和发病机制是什么
慢性肾衰竭时，许多感染、毒素、免疫等因素均可以对肺部产生不良影响。这些因素包
括细菌、真菌、病毒等对肺部的直接作用即感染，同时可能对肺产生间接作用，如钠水潴留 所致的肺水肿，即尿毒症性肺炎。 慢性肾衰竭时因钠水潴留引起的肺水肿，能直接造成肺 功能损害，另慢性肾衰竭时体内各种毒素可直接造成肺损伤，损害肾的病理过程同样可引 起肺的改变，如硬皮病、韦格内肉芽肿、结节病和肺-肾综合征等。引起尿毒症的常见病因 依次为糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等。
(1) 肺泡-毛细血管通透性增加:①小分子物质，包括尿素、胍类物质和胺类。尿素是体 液内含量最大的一种代谢物质，慢性肾衰竭的中、晚...全部
慢性肾衰竭时，许多感染、毒素、免疫等因素均可以对肺部产生不良影响。这些因素包
括细菌、真菌、病毒等对肺部的直接作用即感染，同时可能对肺产生间接作用，如钠水潴留 所致的肺水肿，即尿毒症性肺炎。
慢性肾衰竭时因钠水潴留引起的肺水肿，能直接造成肺 功能损害，另慢性肾衰竭时体内各种毒素可直接造成肺损伤，损害肾的病理过程同样可引 起肺的改变，如硬皮病、韦格内肉芽肿、结节病和肺-肾综合征等。引起尿毒症的常见病因 依次为糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等。
(1) 肺泡-毛细血管通透性增加:①小分子物质，包括尿素、胍类物质和胺类。尿素是体 液内含量最大的一种代谢物质，慢性肾衰竭的中、晚期，尿素的血清浓度渐升高，临床常见 的尿毒症症状如头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等都与尿素有关，还可弥漫性损伤 肺泡-毛细血管膜，使其通透性增加，尿素在体内存在的时间愈长其毒性愈大。
胍类物质是 某些氨基酸及肌酐的代谢产物，正常人每日从尿中排出10 g左右，尿毒症患者随血清肌酐 水平的上升，血清中胍类物质也呈平行上升，胍类物质的作用同尿素相似。胺类包括脂肪 族胺、芳香族胺和多胺，脂肪族胺和芳香族胺都可抑制某些酶的活性，影响代谢。
多胺可促 进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，抑制Na +，K + - ATP酶和Na +，Mg2+ - ATP酶的 活性，增加微循环的通透性，促进尿毒症肺水肿的生成。②中分子物质，包括结构正常但浓 度增高的激素、高浓度的正常代谢产物、细胞或细菌的裂解产物。
高浓度中分子物质可引 起周围神经病变、红细胞生成抑制、各种抗体生成抑制、细胞免疫功能降低，其中的甲状旁 腺激素（PTH)对肺泡毛细血管膜弥漫性损伤最为明显，还可影响心肌功能和心肌细胞代 谢。③免疫因素，由于肾小球基底膜和肺毛细血管基底膜具有相同的抗原决定簇，故引起 尿毒症的病因如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等均可损害肺毛细血管基底膜，使其通透性 发生改变。
(2) 尿毒症患者尿少、尿闭致容量负荷增加是最主要病理生理改变，是形成肺水肿的重 要原因之一。
(3) 血浆胶体渗透压降低、大量蛋白尿、营养不良、合并贫血等使血浆胶体渗透压下降， 致液体渗出到间质，引起间质水肿。
(4) 左心功能不全尿毒症时，心肌功能阻碍，左心功能不全导致肺毛细血管压升高，引 起肺水肿和肺顺应性下降。在尿毒症晚期，胸部X线平片的心血管异常与尿素氮（BUN)、 肌酐(Scr)并不一定相关，说明肺水肿形成是综合因素。
(5) 氧自由基、黏附分子和细胞因子的影响:尿毒症时由于残存肾单位减少，肌酐代谢 和易感染等因素使氧自由基产生增多，患者全身抗氧化能力明显下降，不能迅速有效清除 这些超氧阴离子，导致在清除异物同时，加剧组织损伤。
其中次氯酸加速肌酐代谢，所形成 的代谢产物极易穿入细胞内发生细胞毒作用而损伤组织。肺对次氯酸具有高敏感性，在中 性粒细胞所致的肺组织损伤中起主要作用。血透时由于使用生物不相容膜，激活补体，致 白细胞聚集于肺微循环，释放各种溶酶体酶，造成肺部损害。
(6) 呼吸肌障碍:尿毒症时因营养不良、活性维生素D3缺乏、甲状旁腺功能亢进等因 素，导致肌无力和废用，胸壁顺应性改变，影响肺功能，表现为最大吸气压、最大呼气压和跨 膈肌压均下降。
(7) 其他因素:临床上对水分摄入管理不当，代谢性酸中毒和电解质紊乱也极易造成肺 水肿。
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