广泛性焦虑障碍的病因是什么？
广泛性焦虑障碍本病的研究远不如惊恐障碍深入，但也积累了一些资料。 1。遗传Noyes等(1987)报告广泛焦虑障碍患者的亲属中本病的患者风险率为19。5%，而正常对照组的亲属广泛焦虑障碍患病风险率为3。 5%。Torgersen(1983)的双生子研究未能发现广泛焦虑障碍的MZ-DZ同病率有显著差异Kendler等(1992)报告广泛焦虑障碍的一组女性双生子本病的遗传度约为30%一些研究表明，本病的遗传倾向不如惊恐障碍显著。 2。生化基于苯二氮类常用于治疗广泛焦虑障碍取得良好的效果，提示脑内苯二氮受体系统异常可能为焦虑的生物学基础。苯二氮受体的浓度以枕叶为最高，提示广泛焦虑障碍可能有...全部
广泛性焦虑障碍本病的研究远不如惊恐障碍深入，但也积累了一些资料。 1。遗传Noyes等(1987)报告广泛焦虑障碍患者的亲属中本病的患者风险率为19。5%，而正常对照组的亲属广泛焦虑障碍患病风险率为3。
5%。Torgersen(1983)的双生子研究未能发现广泛焦虑障碍的MZ-DZ同病率有显著差异Kendler等(1992)报告广泛焦虑障碍的一组女性双生子本病的遗传度约为30%一些研究表明，本病的遗传倾向不如惊恐障碍显著。
2。生化基于苯二氮类常用于治疗广泛焦虑障碍取得良好的效果，提示脑内苯二氮受体系统异常可能为焦虑的生物学基础。苯二氮受体的浓度以枕叶为最高，提示广泛焦虑障碍可能有枕叶功能异常。一些脑功能显像研究发现本病患者枕叶有异常存在。
临床前和临床脑显像表明各种类型焦虑和应激反应还涉及边缘叶、基底节和前额叶非苯二氮类抗焦虑剂丁螺环酮为5-HT1A激动剂，治疗广泛焦虑障碍有效，表明5-羟色胺系统对广泛焦虑障碍发病有重要作用。 3。
心理弗洛伊德认为焦虑是一种生理的紧张状态，起源于未获得解决的无意识冲突。自我不能运用有效的防御机制，便会导致病理性焦虑AeronBeck的认知理论则认为焦虑是对面临危险的一种反应。信息加工的持久歪曲导致对危险的误解和焦虑体验。
病理性焦虑则与对威胁的选择性信息加工有关焦虑患者还感到他无力对付威胁。对环境不能控制是使焦虑持续下去的重要因素DavidBarlow把焦虑与恐惧区别开来认为广泛焦虑障碍的特征在于对失去控制的感受而不是对威胁的恐惧Noyes等(1987)报告，约1/3广泛焦虑障碍患者伴有人格障碍最常见者为依赖型人格障碍。
发病机制：1。易患因素(1)遗传：在焦虑障碍中，遗传是一个重要的易患因素据研究在单卵双生子(MZ)中所有焦虑障碍的发病一致性较双卵双生子(DZ)高。但大多数的研究没有发现遗传在各个焦虑障碍的发病有差别，因此在广泛性焦虑障碍中遗传的具体作用并不清楚。
(2)童年经历：通常被认为是广泛性焦虑障碍的易患因素之一，然而目前尚无确切的证据。焦虑是儿童常见的情绪障碍，然而大多数的焦虑儿童能长成健康人而焦虑的成人也并非都来自于焦虑的儿童。 (3)人格：焦虑性人格与焦虑障碍相关但其他的人格特征也可妨碍其对应激事件的有效应对。
2。促发因素广泛性焦虑障碍的发生常和生活应激事件相关，特别是有威胁性的事件如人际关系问题、躯体疾病以及工作问题。 3。持续因素生活应激事件的持续存在可导致广泛性焦虑障碍的慢性化；同时思维方式也可使症状顽固化，如害怕他人注意到自身的焦虑或者担心焦虑会影响其工作表现类似的担心会产生恶性循环，使症状严重而顽固。
4。神经生物学研究。 (1)脑血流、代谢和半球活动：正常受验者的功能影像研究提示焦虑主要是脑血流和代谢的增加但在过度换气和血管紧张性升高导致血管收缩时，则为脑血流量下降诱发焦虑因此焦虑状态下的脑血流变化并非是直线样的而是呈“U”形曲线型变化多数脑电图研究发现在正常焦虑和神经症性焦虑患者中存在α波活动的降低、α波频率的增加以及β波活动的增加。
另外在焦虑状态中还观察到δθ和慢α形式的慢波活动。 影响血和脑电图研究提示额叶右侧的皮质可能在对焦虑等负性情绪的感知和反应中扮演较为重要的作用，Davion在正常志愿者中发现额叶的左前区比右前区对经典条件反射的厌恶反应消退更快，并且对防御反射抑制更为有效Carter发现担忧-焦虑的认知表现与整个皮质的高度活动有关左半球尤甚。
担忧不仅是焦虑的一种表现，而且可以通过言语和逻辑推理来减轻以此可以解释左半球的高活动作用。 (2)神经解剖区和它们的功能：高警觉性在焦虑中扮演重要角色，它可以导致唤醒和失眠。中度唤醒可以提高注意并因此改善行为表现。
而高度唤醒则增强了条件反射，引起复杂的学习和行为表现失常。焦虑的人睡眠浅而少，各种睡眠障碍皆可见于焦虑患者，但一般来说主要为睡眠潜伏时间的延长(睡眠时间减少)、慢波睡眠减少易唤醒和醒来次数增加。
唤醒水平在很大程度上是受到脑干的控制，它在焦虑的生物学方面有着重要的作用。其中包括去甲肾上腺素能蓝斑核5-HT能中缝核和旁巨细胞核。焦虑的早期生物学理论认为蓝斑核在焦虑发生中起核心作用。育亨宾(α-2去甲肾上腺素自主受体拮抗剂)能够增加蓝斑核的活动和诱发焦虑可乐定(α-受体的激动剂)能够降低蓝斑核的活动和减轻焦虑。
其他药物的抗焦虑作用也能降低蓝斑核的活动如苯二氮类和阿片类。 一些研究者过分简单地将焦虑与唤醒相等同，并且从强度和趋避冲突的角度来描述所有的行为。唤醒不应等同于焦虑因为唤醒水平的升高同时伴有正性和负性情感反应。
焦虑是一种唤醒水平的升高它伴有负性的情感特点然而相对于脑干核而言情感特性的产生更有可能是来自于边缘系统和额叶前部。 边缘系统由杏仁核海马隔核和下丘脑组成，它可能是主司情绪的位点。在学习和记忆中也扮演着重要角色Gray根据动物研究的数据建立了一个理论，认为隔海马系统对焦虑具有核心作用。
即该系统对焦虑的诱导和调节都很重要，它通过去甲肾上腺素和5-HT的输入产生效应。来自额叶前部和脑皮质扣带区的刺激向隔海马系统提供信息而产生对期望事件的预测然后这些预测又与真实事件互相比较厌恶事件或内源性预测与事件的失协可以激活一个假定的行为抑制系统来对唤醒、注意和焦虑做出反应。
但LeDoux发现杏仁核比海马可能更多地参与恐惧反应即杏仁核与情绪性(包括焦虑相关的)记忆的获得有关。如有研究发现手术切除杏仁核的患者可以确认面容，但无法识别所表达的情绪。 右侧额叶前部皮质比左侧更多地从事情绪反应左侧额叶前部皮质专司语言和文字按顺序处理信息，并且抑制杏仁核的作用脑电图和影像学研究提示至少当知觉成分存在时，焦虑可以激活右侧额叶前部的皮质最近的研究提示小脑参与了额叶的功能，并调节焦虑反应在动物实验中可以观察到中层小脑损伤后恐惧反应消失侵犯性行为减少在影像学研究中，焦虑状态和强迫障碍的患者有小脑蚓部和蚓旁部代谢活动的增加。
(3)神经递质：目前研究发现神经系统中存在各种神经递质其中苯二氮-GABA能去甲肾上腺素和5-HT神经递质系统和促肾上腺皮质激素释放激素通路与焦虑的生物学直接有关这些递质不仅在焦虑的发生维持和消除中有重要的意义而且通过神经内分泌反应可以引起一定的生理变化通过这些生理变化对焦虑这种情绪产生一定的作用，从而改变焦虑对个体的影响。
收起
