慢性肾衰与急性肾衰的区别,氨对脑
一、如何鉴别急慢性肾衰？
肾衰竭是临床常见的病症，分急性和慢性。急性肾衰竭（ARF）若能准确诊断合理治疗，常能痊愈或缓解。急、慢性肾衰竭（CRF）的区分，一是临床诊断，主要根据病史长短，参考其他指标；二是病理诊断，肾活检病理诊断是鉴别ARF和CRF的金标准，但目前国内具备急诊肾活检条件的医院尚不普遍。 因此，临床上选择和评估鉴别ARF和CRF的无创指标极其重要。曾对100例肾衰竭患者（其中82例经肾活检病理诊断）的临床资料进行分析，结果表明：
（1）病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。CRF50例中竟有半数病期不足1年，其中三分之一起病较急，病期少于3个月。 因此，病期长短作为论断依据...全部
一、如何鉴别急慢性肾衰？
肾衰竭是临床常见的病症，分急性和慢性。急性肾衰竭（ARF）若能准确诊断合理治疗，常能痊愈或缓解。急、慢性肾衰竭（CRF）的区分，一是临床诊断，主要根据病史长短，参考其他指标；二是病理诊断，肾活检病理诊断是鉴别ARF和CRF的金标准，但目前国内具备急诊肾活检条件的医院尚不普遍。
因此，临床上选择和评估鉴别ARF和CRF的无创指标极其重要。曾对100例肾衰竭患者（其中82例经肾活检病理诊断）的临床资料进行分析，结果表明：
（1）病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。CRF50例中竟有半数病期不足1年，其中三分之一起病较急，病期少于3个月。
因此，病期长短作为论断依据尤其是CRF并不可靠。文献及我科资料显示，经肾活检后更改诊断的比例较高。
（2）目前国内已普及用“B”超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于ARF，肾脏体积缩小见于慢性肾衰。
我们的资料显示无论急或慢肾衰，肾脏真正增大或缩小者仅各占三分之一，多数病例肾脏大小正常，这一部分人应用B超测肾脏大小对急、慢性肾衰鉴别无帮助。最近我们发现“B”超下测量肾实质厚度较测肾体积大小更有意义。
（3）指甲肌酐测定是一项无创、简便的检查方法，其测定值反应三个月前血肌酐水平。对于隐匿起病或病史不详、肾脏大小正常的患者，指甲肌酐测定可了解3个月前肾功能，其特异度达84％，可作为以上两项资料的弥补。
（4）贫血是CRF临床表现之一，已载入教科书，作为ARF与CRF鉴别点之一，我科100例的分析ARF和CRF患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20例急进性肾炎，其中半数出现贫血。
此外，溶血性尿毒症综合征引起的ARF可出现重度贫血，ARF时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。因此，我们认为以贫血作为区分ARF和CRF的指标并不可靠。
（5）夜尿增多、尿比重下降是CRF的临床表现。我科ARF病例中有半数尿比重低于1。015，肾活检组织有明显小管间质病变，这一现象可解释ARF的尿比重下降。
（6）尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。
尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别，常提示肾小管坏死；其数量愈多病情愈严重，肾功能愈差；急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞；尿中大量红细胞，特别是红细胞管型提示肾小球肾炎引起急肾衰。
（7）ARF尤其急性肾小管坏死时，尿酶、刷状缘抗原，尿腺苷结合蛋白水平上升也利于鉴别诊断。
（8）我们的资料未能提示血清钙、磷浓度对ARF和CRF的鉴别有何帮助。
二、氨对脑组织的毒性作用
一般认为，氨影响脑组织的生理功能并导致肝性脑病发生的机制可能与下列作用环节有关：干扰脑的能量代谢(由于血氨升高干扰了脑细胞葡萄糖生物氧化的正常进行，使脑中的ATP量减少，脑组织生理活动因而受到影响并出现肝性脑病。
)；影响神经递质的产生和神经递质间的相互平衡(导致兴奋性递质减少、抑制性递质增多，加深对中枢的抑制作用)；干扰神经细胞的功能及其电活动（主要是干扰神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，影响复极后细胞膜对离子的转运，以及Na+、K+在神经细胞膜内外的分布，导致静息电位和动作电位的产生异常，干扰神经的兴奋和传导过程）。
氨对脑组织的毒性作用
作用环节
机 制
干扰脑组织能量代谢
1。在脑细胞,氨与α-酮戊二酸结合形成谷氨酸，α-酮戊二酸因而减少使三羧酸酸循环受阻，ATP产生减少；同时消耗大量的还原型辅酶 1（NADH），妨碍了呼吸链中的递氢过程，以致 ATP生成不足。
2。 谷氨酸与氨结合生成谷氨酸胺,消耗了很多的ATP。
影响神经递质的产生与平衡
血氨升高导致兴奋性递质减少、抑制性递质增加，干扰了神经递质间的平衡，因而造成中枢神经系统的功能紊乱。
1。乙酸胆碱减少：高浓度的氨抑制丙酮酸氧化脱羧过程，导致脑组织内乙酸辅酶A的生成减少，乙酸胆碱的合成也随之减少。乙酸胆碱对中枢神经系统的作用以兴奋为主，故乙酸胆碱的减少，可能引起中枢神经系统抑制；
2。
谷氨酸减少，谷氨酰胺增加：当脑组织中氨浓度升高时，氨可以和脑中的兴奋性递质谷氨酸结合形成抑制性谷氨酰胺；
3。γ-氨基丁酸增加：血氨升高时一方面增强谷氨酸脱羧酶活性,增加抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成,同时氨通过降低γ-氨基丁酸转氨酶的活性,抑制γ-氨基丁酸的分解代谢,导致脑组织中γ-氨基丁酸蓄积,加深神经中枢抑制。
干扰脑细胞膜的功能与电活动
氨通过干扰神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，进而影响到复极后细胞膜对离子的转运，使电位变化和兴奋性难以维持。有人报道氨和K+有竞争作用，因而影响到Na+、K+在神经细胞膜内外的分布，并影响到正常静息电位和动作电位的产生，使神经的兴奋和传导过程受到干扰。
血氨水平升高虽与肝性脑病密切相关，但并不能完全解释肝性脑病的发病机制，而且缺乏足够的实验依据。临床观察发现，肝性脑病的患者中约有20％血氨仍保持在正常水平；并且有的肝硬化患者血氨水平虽明显增高，但并未发生肝性脑病。
此外，还有的肝性脑病患者其昏迷程度与血氨水平无平行关系，当给昏迷病人采取减氨疗法后血氨虽降至正常水平，但病人的昏迷程度并无相应好转等等。总之，氨中毒学说不是解释肝性脑病发生的唯一机制。
。
收起
