正乙烷的分子式是什么?
正乙烷 -------------------------------------------------------------------------------- 1 编号： 2 名称：正乙烷 英文： 3 理化特性： 分子式：CH3（CH2）4CH3 分子量：86。 17 性状：常态下为微有异臭的液体 沸点：68。74℃ 熔点： 相对密度： 蒸汽压： 挥发性： 溶解度：几乎不溶于水，溶于醚和醇 闪点： 自然温度： 爆炸极限： 油水分配系数： 4 危险性： 5 毒理： 正乙烷属低毒类。 新乙烷毒性小于正乙烷。毒性作用主要是麻醉作用...全部
正乙烷 -------------------------------------------------------------------------------- 1 编号： 2 名称：正乙烷 英文： 3 理化特性： 分子式：CH3（CH2）4CH3 分子量：86。
17 性状：常态下为微有异臭的液体 沸点：68。74℃ 熔点： 相对密度： 蒸汽压： 挥发性： 溶解度：几乎不溶于水，溶于醚和醇 闪点： 自然温度： 爆炸极限： 油水分配系数： 4 危险性： 5 毒理： 正乙烷属低毒类。
新乙烷毒性小于正乙烷。毒性作用主要是麻醉作用和对皮肤粘膜有刺激作用，长期接触可引起多发性周围神经病。 5。1 急性毒性： 高浓度可引起可逆的中枢神经系统抑制。正乙烷小鼠吸入LC为120－150g/m3，麻醉浓度为100g/m3(1h)。
大鼠急性经口LD50为24－29ml/kg，兔涂皮2－5ml/kg（4h引起共济失调与躁动，小鼠吸入1000－64000ppm5min出现呼吸道刺激及麻醉，34000－42000ppm致死。 5。
2 慢性作用： 正乙烷除烷烃共有的慢性作用外，尚能引起多发性神经病。小鼠吸入100ppm，每周6d，历时1年，不引起神经病，250ppm引起轻度神经病，500ppm出现肌萎缩。大鼠连续吸入400－600ppm出现，7周后发生神经病的病理改变；间断接触500ppm，30周无改变。
正乙烷可刺激皮肤，引起红斑、小肿、起疱及烧灼感。 5。3 诱变性： 未见诱变性研究报告。 5。4 正乙烷无致肿瘤活性。 5。5 致畸性：未见报道。 5。6 体内转归 正乙烷能经呼吸道、皮肤及胃肠道吸收。
在体内的分布与器官的脂肪含量有关，可分布于血、脑、肾、脾。 生物转化主要在肝脏，微粒体细胞色素P450及细胞色素C参加其氧化代谢。大鼠在一次或反复接触1000ppm后4－8h从组织内消除。以原形从肺排出。
人接触300和430mg/m3，4h后，半排出期分别为13min和2。5h。亦以原形及代谢产物从肾脏排出。 5。7 中毒机理： 正乙烷引起的多发性周围神经病可能由于其代谢产物2，5－己二酮所致，后者为原发性神经毒剂。
能量代谢障碍为毒作用的关键机理。有作者提出具神经毒性的六碳水化合物在神经纤维内与糖酵解酶缺乏，使能量供应减少，可引起轴突结合，引起轴突全长的酶活抑制，并有剂量依赖关系。由于神经远端酶运输障碍和神经纤维变性。
亦有作者提出六碳化合物与神经纤维变性。亦有作者提出六碳化合物与神经微丝结合而影响其正常功能。 6 临床 6。1 急性影响： 急性吸入高浓度的正乙烷可出现眼和上呼吸道刺激及麻醉症状。 人吸入空气中含单纯的正乙烷500ppm，3－5min，无影响；800ppm15min有眼及上呼吸道刺激，5000ppm，10min引起头晕及轻度麻醉。
经口中毒可出现恶心、呕吐、支气管及胃肠道刺激，以及中枢神经系统受影响，出现急性呼吸损害。人约摄食50g可致死。 6。2 慢性影响： 长期只也性接触低浓度正乙烷可引起多发性周围神经病，其特点是起病隐匿及进展缓慢。
轻度患者表现为远端感觉神经病，为对称性的指及趾端麻木感，手及足部触觉、痛觉和振动觉减退。感觉减退水平很少高至膝部，可有跟腱反射减弱。较重患者出现运动神经病，常先有无力及体重减轻，伴食欲减退。常先有下肢远端无力，肌肉疼痛或痉挛。
腱反射消失较少见，常仅限于跟腱反射。上肢较少受累，亦仅有手部肌肉无力。感觉运动型周围神经病振动感及位置觉仅轻度减退。严重者可有下肢瘫痪及肌肉萎缩，主要见于嗅含本品胶水的成瘾者，并可伴有植物神经功能障碍。
在停止接粗豪毒物后病情仍可进展1－4个月，一般轻度或中度感觉神经病常在停止接触后10个月内完全恢复，部分严重病例有肌萎缩者，肌肉常不能完全恢复。收起
