不同类型房性心动过速的发生机制和特点是
根据中华医学会心电生理和起搏分会房性快速性心律失常专家工作组的报告，现将不同类型房性心动过速的发生机制和特点介绍如下：(1) 局灶性房性心动过速：局灶性房速较常见，阵发性持续发作是重要的临床类型，占阵发性室上性心动过速的5%〜10%。 部分患者（尤其是儿童）可表现为无休止性发作， 甚至引起心脏扩大和心功能不全。局灶性房速的发生机制复杂，包括折返机制、触发活动和自律性异常。折返机制其电生理检查中常有明确的诱发和终止心动过速的“临界性”刺激 周期和期前刺激的配对间期，不同部位的心房刺激可拖带房速，静脉注射腺苷和维拉帕米可使部分患者心动过速终止。 触发活动作为房速机制与折返有类似的电生理表现...全部
根据中华医学会心电生理和起搏分会房性快速性心律失常专家工作组的报告，现将不同类型房性心动过速的发生机制和特点介绍如下：(1) 局灶性房性心动过速：局灶性房速较常见，阵发性持续发作是重要的临床类型，占阵发性室上性心动过速的5%〜10%。
部分患者（尤其是儿童）可表现为无休止性发作， 甚至引起心脏扩大和心功能不全。局灶性房速的发生机制复杂，包括折返机制、触发活动和自律性异常。折返机制其电生理检查中常有明确的诱发和终止心动过速的“临界性”刺激 周期和期前刺激的配对间期，不同部位的心房刺激可拖带房速，静脉注射腺苷和维拉帕米可使部分患者心动过速终止。
触发活动作为房速机制与折返有类似的电生理表现，但诱发心动 过速具有刺激周期依赖现象，心动过速不能被心房刺激拖带，静脉注射腺苷和维拉帕米均能终止部分心动过速。自律性异常所引起的房速大多不能被腺苷和维拉帕米终止，心房程序刺 激难以重复诱发房速，超速刺激仅能短时期抑制而不能真正终止心动过速。
虽然3种机制引 起的房速各有心电生理特点，但由于目前的电生理研究存在的局限性，仅能根据程序刺激能 否诱发和终止心动过速而将房速分为自律性和非自律性两种机制。局灶性房速可起源于心房游离壁，但多数患者起源于界嵴、肺静脉口和房间隔，这些部位的房速有其特殊的心电生理 表现。
(2) 界嵴部位房速（cristaltachycardia)： 界嵴（cristaterminalis)是右心房房速的好发部位，可能与界嵴的特殊组织学结构有关。界嵴的心肌细胞之间的横向偶联差，使得该区域 出现心肌细胞间各向异性传导和易形成微折返。
此外，具有自律性细胞沿界嵴的长轴排列，细胞间的横向偶联差可产生一定的保护作用，当形成自律性异常的病灶时，不易被位于界嵴 上方的正常窦性冲动所抑制。界嵴房速的发生机制多与局灶性微折返和自律性异常有关。
已有的资料表明界嵴房速对腺苷敏感。局灶性房速多能被静脉注射腺苷终止，其中界嵴房速同 时也易被静脉注射维拉帕米终止。窦房折返性心动过速在习惯上为独立的一类心动过速，占阵发性室上性心动过速的3%〜5%，多发于老年人和有器质性心脏病的患者。
由于这一心 动过速的折返环涉及了窦房结周围的心房组织，Lesh等将其归类于界嵴部位房速。(3) 起源于肺静脉的房速（atrialtachycardiaoriginatingfrompulmonaryveins) ：已有的 资料表明左心房房速的发生率少于右心房，而左心房房速中起源于肺静脉口占大多数。
肺静脉口部房速的发生基础可能与肺静脉的“心肌袖”有关，这种胚胎发育中残存的袖套状心房肌可分布在肺静脉口部甚至延伸到肺门处的肺静脉段。目前认为“心肌袖”中的心房肌 可以产生异常的电活动（自律性异常或触发活动）并传递至心房而引起房速。
起源于肺静脉的房速可表现为阵发持续性发作，但为数不少的患者呈现短阵连续发作，仅少数患者的心 动过速为无休止性。双侧上肺静脉是房速的好发部位，从射频消融治疗房速的资料中分开，左上肺静脉口部的房速明显多于右上肺静脉。
值得注意的是，起源于右上肺静脉的房速右体 表心电图上P波形态类同右心房界嵴部房速，易误诊为右心房房速。(4 )起源于房间隔的房速（atrialtachycardiaoriginatingfromatrialseptum)：房间隔也是右心房房速的好发部位，起源于房间隔的房速仅次于界嵴部。
比较间隔部和游离壁房速@电 生理特点发现，两者的心动过速周期差异不明显（367 ±46ms对366 ±58ms)，较多的间隔 部房速需静脉滴注异丙肾上腺素才能被诱发（44。 9%对31。 5%)，对腺苷的反应比游离壁房 速更敏感（84。
4%对67。 8%)。间隔部房速的发生可能与局部心肌的折返激动有关，折环 可能涉及房室交界区的特殊心肌组织。间隔部房速的诱发具有临界性刺激间期和期前刺激的偶联间期，而且临界性期前偶联间期与期前刺激后间期成反比关系，这一特点说明心动过速系折返激动所致，对腺苷反应敏感提示折返环涉及房室交界区组织。
间隔部房速的心电生理 表现十分类同不典型的房室结折返性心动过速，其鉴别要点为：①心房刺激诱发心动过速与 AH间期跃增无关；②心动过速可以与房室结水平的阻滞共存；③心动过速时心室刺激可见 室房分离且心动过速周期不受影响。
(5) 不适当窦性心动过速（inappropriatesinustachycardia, 1ST) ：1ST是一种少见的慢性持续性窦性心动过速。1979年Bauemdeind等根据7例患者的临床特点，首次将其命名。
Lesh等将其归类为房速。绝大多数1ST患者为女性，起病年龄多在30〜50岁，临床上少见 并存器质性心脏病。持续存在的窦性心动过速或稍加活动引起窦性心率明显增加而产生不适 症状，动态心电图监测可见平均心率>90次/分，清醒状态下心率常超过100次/分。
运动 心电图常见心率上升异常，运动初90秒，心率可达130次/分以上。现有的研究结果提示 1ST的发病机制较为复杂，多认为原发性窦房结病变引起的自律性异常（固有心率异常增 高）、心脏迷走神经反射功能减低和对β肾上腺素类物质异常高敏是主要发病机制。
部分患者1ST的发生与心脏自主神经功能失平衡有关，交感神经张力增高或迷走神经张力下降+导 致窦房结自律性异常，引起持续性窦性心动过速。截至目前尚不完全明确1ST的发生究卑是自主神经病变为主，还是窦房结本身的病变为主，抑或是两者共同作用的结果。
(6) 手术切 口折返性房速（incisional reentrant atrial tachycardia, IRAT)： 心脏手术后 并发的房速是一种特殊类型，与心房手术造成的瘢痕有关，也称心房瘢痕折返性心动洋速 (atrial scar macroreentrant tachycardia)。
IRAT可发生于各种心脏手术后，其中先天性心維病手术修补后最易并发IRAT。心动过速的发生与手术瘢痕、补片或其他人工材料有关，围绕 瘢痕或补片形成的大折返是IRAT的发生机制。临床上IRAT的标测远不像上述理论上推测 的那么简单，即使是非常详细标测也难以标测整个折返环，进行拖带标测（entrainment mapping) 有助于确定峡部亦即 IRAT的关键部位。
多数 IRAT的折返过程十分复杂，如 Fojitan 手术后，常伴有右心房的明显扩张和广泛的瘢痕，标测中可发生多个复杂的折返环。收起
