何谓药物洗脱支架和涂层支架？

何谓药物洗脱支架？

药物洗脱支架（drugelutingstent)也可称之为药物释放支架，通过包被于金属支架表面的聚合物携带药物，当支架置入血管内病变部位后，药物自聚合物涂层中通过洗脱方式有 控制地释放至心血管壁组织而发挥生物学效应。 目前上市的药物洗脱支架有雷帕霉素（ra- pamycin)洗脱支架和紫杉醇（paditaxel)洗脱支架，均通过抑制平滑肌细胞过度增生而预防支架内再狭窄。经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA)和支架置入术后的最突出问题是术后3〜8个月再狭 窄，单纯球囊扩张术后再狭窄发生率高达30% ~ 50%。 其机制主要由于血管局部对球囊损伤的过度愈合反应，包括早期血管弹性回缩，晚期血管负...全部

  药物洗脱支架（drugelutingstent)也可称之为药物释放支架，通过包被于金属支架表面的聚合物携带药物，当支架置入血管内病变部位后，药物自聚合物涂层中通过洗脱方式有 控制地释放至心血管壁组织而发挥生物学效应。
  目前上市的药物洗脱支架有雷帕霉素（ra- pamycin)洗脱支架和紫杉醇（paditaxel)洗脱支架，均通过抑制平滑肌细胞过度增生而预防支架内再狭窄。经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA)和支架置入术后的最突出问题是术后3〜8个月再狭 窄，单纯球囊扩张术后再狭窄发生率高达30% ~ 50%。
  其机制主要由于血管局部对球囊损伤的过度愈合反应，包括早期血管弹性回缩，晚期血管负性重构（remodelins)及新生内膜 过度增生。支架置入术由于有效地制止了血管弹性回缩和负性重构，使再狭窄率明显降低，但由于动脉壁损伤，血栓形成及炎性反应，刺激各种生长因子和细胞因子产生，通过血管平 滑肌受体，使平滑肌细胞分裂，导致平滑肌细胞增生、基质分泌，平滑肌细胞并向内膜迁移，使新生内膜过度增生，内膜增厚，导致再狭窄，支架置入术后再狭窄发生率仍达20% ~ 30%。
  支架携带抑制平滑肌细胞增生的药物，则可以抑制新生内膜增生，而抑制再狭窄的发生。在20世纪末大量实验研究筛选了上百种化合物的基础上，21世纪初这一设想已成为现实，药物洗脱支架临床应用的结果取得了显著效果，成为冠心病介入治疗新的里程碑。
  雷帕 霉素洗脱支架的I期临床试验（FIM)、RAVEL试验、在欧洲进行的E-SIRIUS临床试验、加拿大进行的C-SIRIUS临床试验，以及我国进行的SINO-SIRIUS临床试验等都从不角度显示了雷帕霉素洗脱支架较裸支架在不同患者人群中的显著抗再狭窄作用；ASPECT试验、 TAXUSI、TAXUSII、TAXUSID分别显示了紫杉醇洗脱支架较裸支架对不同患者人群的显著降低再狭窄和血管重建发生率的治疗作用。
  除上述两种常用的药物洗脱支架外，目前已进人临床研究阶段的还有磷酸胆酸（PC) 涂层支架和everolimus洗脱支架。药物涂层支架的初步临床试验的确取得了卓越效果，术后6个月再狭窄发生率0〜9%， 从而体现了药物洗脱支架技术的强大生命力。
  但目前多数临床试验所选的病例均是相对较简 单的病变，对复杂病变的疗效及安全性尚需进一步研究确定，但无论如何，较裸支架再狭窄率20%〜30%已是一个大的突破性进展。总之药物洗脱支架的确是介入心脏病学的一项重要突破，使介入心脏病学进入了一个新的时代。
  但由于临床应用时间仍较短，许多问题仍有待进一步研究。收起