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格林巴利综合症我家小孩,出生健康

格林-巴利综合征是引起急性弛缓性麻痹的主要疾病之一，虽然各国学者使用了一些有效的治疗方法，但仍然有5-8%的病人死亡，13%的病人一年之内不能行走。实验性自身免疫性神经炎（EAN）是一种研究格林-巴利综合征病因和治疗的动物模型。 现已成为研究GBS的有力工具。 对格林-巴利综合征病人的血和脑脊液中的免疫球蛋白进行了测定研究； 1998年与国外学者一起又测定了病人不同时期的血和脑脊液中的细胞因子的变化。 通过研究我们推测格林-巴利综合征的产生可能是T 细胞，B细胞，巨噬细胞，IFN-γ，TNF-α 等因子联合作用的结果。 研究结果证明了GBS病人中枢神经内合成免疫球蛋白，它们在GBS的...全部

  格林-巴利综合征是引起急性弛缓性麻痹的主要疾病之一，虽然各国学者使用了一些有效的治疗方法，但仍然有5-8%的病人死亡，13%的病人一年之内不能行走。实验性自身免疫性神经炎（EAN）是一种研究格林-巴利综合征病因和治疗的动物模型。
  现已成为研究GBS的有力工具。 对格林-巴利综合征病人的血和脑脊液中的免疫球蛋白进行了测定研究； 1998年与国外学者一起又测定了病人不同时期的血和脑脊液中的细胞因子的变化。 通过研究我们推测格林-巴利综合征的产生可能是T 细胞，B细胞，巨噬细胞，IFN-γ，TNF-α 等因子联合作用的结果。
   研究结果证明了GBS病人中枢神经内合成免疫球蛋白，它们在GBS的发病中起了很重要的作用。 瑞典KAROLINSKA研究院合作研究观察了GBS病人血中的抗IFN-γ抗体的变化，在世界上第一次提出了这种抗体在病人的恢复中起了重要作用。
  为GBS的研究提供新的实验依据与理论基础。 用牛的周围神经髓鞘或它的肽段在Lewis大鼠上，成功的引出了格林-巴利综合征的动物模型（EAN）。 为了更好的认识它的发病机理，系统的研究了化学趋化因子在EAN 的变化，并成功的用抗化学趋化因子的抗体阻止了病情的进展。
  我们通过EAN的自身抗原，经鼻腔给予髓鞘抗原，导致免疫耐受，成功地预防和治疗了实验性自身免疫性神经炎；我们通过皮下注射干扰素-β有效的治疗和预防了EAN的发生和发展，进一步证明了它是一种有效的治疗EAN的细胞因子。
   Rolipram 原是一种抗忧郁药，发现它还有一些免疫调节作用，我们把它用于治疗EAN，发现它是通过抑制TNF-α的的水平来达到它的治疗作用。 格林-巴利综合征又称急性多发性神经根炎。
  病因尚未完全清楚，一般认为是迟发性过敏性自身免疫疾病。 本综合症又名急性多发性神经根神经炎、急性感染性多发性神经炎。 本综合症是一种急性发病，主要损害周围神经（包括颅神经）伴有脑脊液蛋白升高而细胞数正常（又称蛋白细胞分离现象）为特征的疾病。
  任何年龄、季节均可发病，男性较女性多见。有关病因学研究，认为与病毒感染或自身免疫异常有关，发现有关的病毒多种，诸如疱疹病毒、流感病毒、脊髓灰质炎病毒、肝炎（甲、乙型）病毒，以及空肠弯曲菌、肺炎支原体等感染与本综合征之发病有关。
   临床上常见发病之前先有低热、咽部痛、腹泻或其他轻度不适，继后数日出现四肢无力，多由下肢起，四肢瘫痪，可伴颅神经受累或先累及颅神经（先面瘫，球麻痹——吞咽困难、呛咳、声嘶），尔后出现四肢瘫痪，更严重者呼吸肌受累出现呼吸困难、发绀。
  病情常在2周达高峰。 一、心理护理：病人意识清醒，常因呼吸、咳痰和翻身困难而心情烦躁、紧张、周身乏困不适。多安慰鼓励，帮助翻身咳痰，增强战胜疾病的信心。二、加强呼吸道护理：此类病人的安危常取决于呼吸功能的好坏和肺部并发症的有无，因此早期的预防非常重要。
   1、加强吸痰、给氧、翻身、拍背、咳痰。2、肺部被架以免加重呼吸困难，且准备气管切开包及用具。3、严密观察病情变化，一旦呼吸加重，排痰不畅，严重缺氧时，立即报告医生，准备行气管切开。术后按气管切开后的护理常规进行护理。
   三、加强饮食、大小便等方面的生活护理： 1、因肢体瘫痪需喂食，喂食中注意速度及温度适中。2、吞咽困难者—鼻饲，保证足够营养和水份，又可防止吸入性肺炎的发生。3、患者因不能行走或困难，故需主动加强大小便的护理。
  4、在恢复期开始后，一般出汗较多，应定期给予擦澡。 四、加强瘫痪肢体的护理： 1、肢体应用被架支托，并便其处于最大可能的正常功能位置，以放肢体的挛缩畸形。2、肢体活动，被动运动，按摩2～3次／日，每次20分钟左右。
  3、一旦肌力恢复，鼓励病人加强主动运动的锻炼，不断促进神经、肌肉功能方面的恢复。 格林-巴利综合征是引起急性弛缓性麻痹的主要疾病之一，虽然各国学者使用了一些有效的治疗方法，但仍然有5-8%的病人死亡，13%的病人一年之内不能行走。
  实验性自身免疫性神经炎（EAN）是一种研究格林-巴利综合征病因和治疗的动物模型。现已成为研究GBS的有力工具。 对格林-巴利综合征病人的血和脑脊液中的免疫球蛋白进行了测定研究； 1998年与国外学者一起又测定了病人不同时期的血和脑脊液中的细胞因子的变化。
   通过研究我们推测格林-巴利综合征的产生可能是T 细胞，B细胞，巨噬细胞，IFN-γ，TNF-α 等因子联合作用的结果。 研究结果证明了GBS病人中枢神经内合成免疫球蛋白，它们在GBS的发病中起了很重要的作用。
   瑞典KAROLINSKA研究院合作研究观察了GBS病人血中的抗IFN-γ抗体的变化，在世界上第一次提出了这种抗体在病人的恢复中起了重要作用。为GBS的研究提供新的实验依据与理论基础。 用牛的周围神经髓鞘或它的肽段在Lewis大鼠上，成功的引出了格林-巴利综合征的动物模型（EAN）。
   为了更好的认识它的发病机理，系统的研究了化学趋化因子在EAN 的变化，并成功的用抗化学趋化因子的抗体阻止了病情的进展。我们通过EAN的自身抗原，经鼻腔给予髓鞘抗原，导致免疫耐受，成功地预防和治疗了实验性自身免疫性神经炎；我们通过皮下注射干扰素-β有效的治疗和预防了EAN的发生和发展，进一步证明了它是一种有效的治疗EAN的细胞因子。
   Rolipram 原是一种抗忧郁药，发现它还有一些免疫调节作用，我们把它用于治疗EAN，发现它是通过抑制TNF-α的的水平来达到它的治疗作用。 您好,此病不太容易进行治疗,建议就诊三级的综合医院进行这方面的治疗,上述的资料供参考! 。
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