三岁的孩子总是长出气我儿子3岁4
鼻息肉的发病有哪些因素
鼻炎医院
鼻息肉的发病与多种因素有关,鼻炎，如遗传因素、免疫缺陷、纤毛功能障碍、Young综合征、阿司匹林耐受不良等，因此可认为许多原因都可能致病或者多种因素联合致病。
鼻息肉生长早期可发现一些特殊的长管状腺体，这些腺体与正常的浆液粘液性腺体具有完全不同的结构、形状及大小。尽管关于鼻息肉的发病机理存在数种假说，但无一种假说能圆满地解释此种长管状腺体的组织学起源。
目前得到多数学者认同的是鼻息肉形成的上皮破裂理论。Tos等自1977年起对鼻息肉形成的机理进行了系列研究。他推测息肉形成最初是水肿的粘膜固有层压力增大导致上皮破裂，粘膜固有层突出上皮破损处，粘膜...全部
鼻息肉的发病有哪些因素
鼻炎医院
鼻息肉的发病与多种因素有关,鼻炎，如遗传因素、免疫缺陷、纤毛功能障碍、Young综合征、阿司匹林耐受不良等，因此可认为许多原因都可能致病或者多种因素联合致病。
鼻息肉生长早期可发现一些特殊的长管状腺体，这些腺体与正常的浆液粘液性腺体具有完全不同的结构、形状及大小。尽管关于鼻息肉的发病机理存在数种假说，但无一种假说能圆满地解释此种长管状腺体的组织学起源。
目前得到多数学者认同的是鼻息肉形成的上皮破裂理论。Tos等自1977年起对鼻息肉形成的机理进行了系列研究。他推测息肉形成最初是水肿的粘膜固有层压力增大导致上皮破裂，粘膜固有层突出上皮破损处，粘膜上皮通过破损边缘向中心生长趋于覆盖破损处。
如果再生的上皮生长速度不足以覆盖疝出部位，或者粘膜固有层疝出部位继续生长，鼻息肉及其蒂将就此形成。如果小的带蒂的鼻息肉已经形成，这时即使疝出部位彻底上皮化，鼻息肉亦不会消失。而且，由于重力的作用，息肉将继续生长。
在鼻息肉上皮化及生长的过程中，以上所描述的长管状腺体将同时形成，并且提示鼻息肉绝非只是鼻粘膜的疝出。
为更透彻地理解此假说，Tos将息肉的形成分为以下几期：①鼻粘膜细胞浸润或炎性水肿导致组织压力增高，进而上皮损伤、坏死、破裂，粘膜固有层疝出；②疝出部位的上皮化；③腺体形成；④因重力作用息肉增大，腺体拉长；⑤已发育成熟的鼻息肉的上皮及基质发生变化，如假复层上皮转化为复层上皮、杯状细胞及纤毛细胞密度的变化、浸润细胞类型的变化以及基质水肿等。
其中前2期很难在人鼻中得到证实，但Tos等通过建立实验性大鼠急性中耳炎和长期鼻咽管阻塞模型，证明了感染过程中确实发生了上皮细胞坏死。
Bernstein等近年来的研究进一步地发展了上皮破裂理论并形成了多种因素发病学说。
其内容为，鼻腔外侧壁的空气动力学变化，细菌、病毒以及变应性疾病等多种因素均可作用于鼻腔外侧壁粘膜，引起粘膜的炎症反应。继之按Tos等的上皮破裂理论，开始上皮破裂、粘膜疝出、再上皮化、新腺体形成、鼻息肉形成。
此时，鼻息肉组织中的结构细胞，如上皮细胞，成纤维细胞，均有合成GM-CSF和G-CSF信使RNA的能力。这2种细胞集落刺激因子可促进组织内嗜酸粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞的集聚。这些炎性细胞分泌多种炎性介质，其中部分介质还可通过正反馈作用进一步促进自身的分泌。
存在于鼻息肉组织内的炎症反应可影响鼻息肉表面粘膜上皮细胞Na+、Cl-离子转运，即细胞Na+吸收增多，Cl分泌增多。最终导致进入细胞及间质的水分增多，细胞及间质水肿，鼻息肉组织得以维持并增长。
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