为什么维生素Ｄ会严重缺乏？

严重维生素D缺乏症该怎么治？我因为严重

营养性维生素D缺乏症学习 病因 (一) 日光照射不足 　　人体日常所需的维生素D主要是利用日光中紫外线照射皮肤而获得。因阴雨或天气炎热不常带孩子进行户外活动，居室朝阴，窗户紧闭( 因玻璃不能透过紫外线而影响紫外线的通过 )，以及城市高层建筑多，空气尘埃多而阻挡紫外线的通过等，均是使小儿易患佝偻病的因素。 　　(二) 维生素D摄入不足 　　乳类( 包括母乳和牛乳 )中维生素D的含量都很少，不能满足小儿生长发育的需要，加之牛乳中钙、磷比例不当( 1。2：1 )，不利于钙、磷的吸收，所以牛乳喂养较母乳喂养更易罹患佝偻病。 人工喂养多以米糊、稀饭等淀粉类食物为主，因谷类食品含大量植酸和纤维，...全部

  营养性维生素D缺乏症学习 病因 (一) 日光照射不足 　　人体日常所需的维生素D主要是利用日光中紫外线照射皮肤而获得。因阴雨或天气炎热不常带孩子进行户外活动，居室朝阴，窗户紧闭( 因玻璃不能透过紫外线而影响紫外线的通过 )，以及城市高层建筑多，空气尘埃多而阻挡紫外线的通过等，均是使小儿易患佝偻病的因素。
   　　(二) 维生素D摄入不足 　　乳类( 包括母乳和牛乳 )中维生素D的含量都很少，不能满足小儿生长发育的需要，加之牛乳中钙、磷比例不当( 1。2：1 )，不利于钙、磷的吸收，所以牛乳喂养较母乳喂养更易罹患佝偻病。
  人工喂养多以米糊、稀饭等淀粉类食物为主，因谷类食品含大量植酸和纤维，可与小肠中的钙、磷结合成不溶性植酸钙，也可影响钙、磷的吸收。 　　(三) 生长过速 　　生长速度快的婴儿期，骨骼发育快，对钙的需要量也多，故易致缺乏。
  早产儿则因体内钙和维生素D储备不足，生后生长速度较快，也易患佝偻病。2岁后生长速度渐慢，且户外活动增多，故佝偻病的患病率和活动性佝偻病较少。重度营养不良患儿因生长迟缓而少患佝偻病。 　　(四) 其他疾病的影响 　　慢性胃肠道疾病可影响维生素D和钙、磷的吸收和利用。
  肝和肾是羟化维生素D的器官，有病时可影响维生素D的羟化过程，也可影响钙、磷的吸收和利用。另外，长期服用苯妥英钠、苯巴比妥类药物，可促进肝氧化酶的作用使维生素D3和25-(OH)D3分解失去活性，导致佝偻病。
   维生素D的来源与代谢 人体维生素D主要来源于皮肤中的7-脱氢胆固醇，经日光中的紫外线照射转变为胆骨化醇，即内源性维生素D3；另一来源是从摄入的食物中获得(外源性)，如动物肝脏、蛋类、乳类都含有维生素D，而植物性食物如植物油、蘑菇中所含的麦角固醇须经紫外线照射后变为可被人体吸收的骨化醇即维生素D2。
  无论是内源性维生素D3，或外源性维生素D2和D3，均无生物活性，需经体内进一步代谢才能获得很强的抗佝偻病作用。 　维生素D，先在肝细胞内质网和线粒体中经25-羟化酶系统的作用转变为25-羟胆骨化醇[25-(OH)D3]，具有微弱的抗佝偻病作用。
  然后在肾脏近曲小管上皮细胞线粒体内，经1-羟化酶系统作用进一步羟化为1，25-二羟胆骨化醇[1，25一(OH)2D3]，其生物活性大大增强，可经血循环作用于远处靶器官(主要为肠、肾及骨)。肝脏产生的25-羟胆骨化醇及肾脏产生的1，25一二羟胆骨化醇都可通过反馈机制进行自身调节。
  维生素D2的代谢与维生素D3相同维生素D3除受自身血浓度调节外，并直接受血磷浓度、甲状旁腺素和降钙素及间接受血钙浓度的调节。低血钙促使甲状旁腺素分泌增加，1，25-(OH)。D，合成增加而使血钙上升；高血钙促进降钙素分泌而抑制1，25-(OH)2D3的合成；低血磷直接促进1，25-(OH)2D3合成增加，高血磷则起抑制作用。
   维生素D缺乏对钙磷的影响 ：(一) 1，25-(OH)2D3的作用 　　　1．对肠的作用 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收，使血钙血磷浓度升高，有利于骨的钙化。 　　　2．对骨的作用 促进间叶细胞分化成破骨细胞，使骨质吸收，骨盐溶解，血钙、磷浓度增加，有利于新骨的钙化，促进成骨作用。
   　　　3．对肾的作用 促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收，减少尿钙、磷的排出，从而提高血钙、磷的浓度。 　　(二) 甲状旁腺素(PTH )的作用 　　　1．对肠的作用 促进小肠对钙、磷的吸收，但不如维生素D的作用强。
   　　　2．对骨的作用 促进破骨细胞形成，使骨盐溶解，血钙、磷浓度增加，同时又撕制成骨细胞的形成，使新骨不能钙化。 　　　3．对肾的作用 促进肾近曲小管对钙的重吸收，使尿钙降低，血钙上升。
  同时又抑制对磷的重吸收，使尿磷增加。 　　　(三) 降钙素(CT )的作用 　　　1．对肠的作用 可能抑制肠道对钙、磷的吸收。 　　　2．对骨的作用 抑制破骨细胞形成，阻止骨盐溶解。促进破骨细胞转变为成骨细胞，加强沉钙作用，使血钙降低。
   　　　3．对肾的作用 抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收。 病理和发病机制 (一) 正常骨的生长发育 　　骨的生长有两种方式，一为软骨内成骨，主要在长骨骨骺端的软骨内进行，使骨变长；另一为膜下成骨，主要在骨干皮质和扁平骨骨膜内进行，使骨变粗。
  长骨骨骺端的软骨组织从骨骺向骨干可分为以下五层： 　　　① 软骨细胞静止层或称生发细胞层。 　　　② 软骨细胞增殖层。 　　　③ 成熟肥大软骨细胞层。 　　　④ 软骨细胞退化层。 　　　⑤ 成骨层。
   　　正常情况下，软骨细胞不断分裂、增殖、肥大成熟、排列成行，充以骨基质。在软骨细胞退化层，骨基质进行钙化，即X线摄片上所见的临时钙化线( 钙化预备带 )。在成骨层，新的毛细血管从骨干长入，带着破骨细胞和成骨细胞侵入软骨细胞溶解后的空隙，成骨细胞及其分泌的骨基质构成骨样组织，继而钙盐沉积，形成骨小梁，并分泌碱性磷酸酶，使周围有机磷分解释出无机磷。
  当钙磷乘积达到一定水平时即形成骨骺盐结晶，沉着到骨样组织上形成新骨。这样，成骨过程从干骺端向骨骺端不断推进，骨骼的长度也随之增加。当骨骺软骨完全骨化时，骨骺和骨干连在一起，则长骨生长也就停止。
  扁平骨和长骨骨干皮质的成骨过程与上述相仿，由骨膜内层形成成骨细胞，分泌骨基质，钙化后构成新骨。 　　(二) 佝偻病的发病机理 　　维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血钙、磷浓度降低， 低血钙刺激甲状旁腺激素分泌增多，促进骨盐溶解，骨质脱钙及肠道对钙的吸收而使血钙接近正常。
  同时尿磷排出增加，血磷降低，使血液中钙、磷乘积( 指每百毫升血液中所含钙、磷的毫克数相乘，正常值大于40 )降低，当 6cm为重度。X"形腿检查时，两膝关节靠拢时，两踝关节不能靠拢，以其间距大小定畸形程度如“O”形腿。
   　　(4) 脊柱和骨盆 　　　佝偻病患儿会坐后因负重可致脊柱侧弯或后突；重症佝偻病骨盆前后径变短或扁平状，女孩成年后可致难产。 　　2．肌张力低下 　　　由于血磷降低影响肌肉糖代谢，患儿全身肌张力低下，关节松弛，腹部膨隆如蛙腹，坐、立、行均发育落后。
   　　3．其　他 　　　由于免疫功能低下，易反复发生呼吸道感染；条件反射形成慢，以及语言发育迟缓等，治疗后可恢复。 　　4．血液生化改变 　　　血钙可稍低，而血磷明显降低，钙、磷乘积多数低于30，碱性磷酸酶明显增加。
   　　5．X线片骨骼改变 　　　腕部摄片发现长骨骨骺软骨带明显增宽，临时钙化带模糊或消失，呈毛刷状，并有杯口状凹陷，骨干骨质疏松，密度减低，骨皮质变薄，易发生弯曲和骨折。 　　(三) 恢复期 　　经合理治疗后上述症状、体征逐渐好转而至消失，血清钙、磷恢复正常，钙磷乘积随之正常，碱性磷酸酶下降，4-6周可达正常。
  骨骼X线改变也于2～3周后改善并逐渐恢复，骨骺处重新出现临时钙化带，杯口状渐消失，骨密度增浓。 　　(四) 后遗症期 　　多见于3岁后小儿。经治疗或自然恢复，临床症状消失，血液生化和X线检查均恢复正常。
  重度病例可遗留不同部位、不同程度的骨骼畸形，如"O"形或"X"形腿，方颅及鸡胸等。 　　除了以上典型的佝偻病外，尚有以下两种临床类型： 　　(1) 先天性佝偻病 　　母孕期食物中维生素D明显不足，使母体内维生素D极度缺乏，或有严重的软骨病史。
  新生儿期就出现明显的佝偻病症状和体征，常伴低钙惊厥。血钙、磷降低，碱性磷酸酶增高。骨骼X线检查可见典型的佝偻病改变。 　　(2) 晚发性佝偻病( 儿童期佝偻病 ) 　　多见于北方寒冷地区，l0岁以后儿童也有发生活动期佝偻病，主要症状有下肢酸痛和无力，还有多汗、倦怠、下肢麻木，腓肠肌痉挛及睡眠不稳等，而体征不明显。
  X线检查可见典型的佝偻病骨骼改变。维生素D治疗有效。 诊断与鉴别诊断 典型病例可根据临床表现和骨骼改变作出诊断，但对活动早期尚未出现骨 骼体征之前不易诊断，应测定血清钙、磷及碱性磷酸酶，并作骨骼X线摄片。
   　　碱性磷酸酶多在骨骼体征和X线改变之前已增高，有助于早期诊断。 　　血液25-(OH)D3( 正常值10～80ng／ml )和1，25-(OH)2D3 ( 正常值0。03～0。06ng／ml )在佝偻病活动早期已明显降低，是评价维生素D营养状况及诊断佝偻病的敏感指标。
   　　按1980年全国佝偻病防治科研协作组修订的诊断标准，佝偻病活动期根据骨骼改变的程度可分为轻、中、重三度。 　　(一) 轻　度 　　只有轻度的骨骼改变如方颅、颅骨软化、肋串珠及肋膈沟，或有某些神经症状。
  血钙近于正常，血磷低，碱性磷酸酶正常或稍增高。X线检查正常或可见干骺端临时钙化带模糊。 　　(二) 中　度 　　已发现较明显的骨骼体征，如鸡胸、肋串珠、肋膈沟、囟门大，迟闭及出牙延迟，手(脚)镯及下肢畸形等，血钙稍低，血磷低，碱性磷酸酶明显升高。
  X线检查具有典型的活动性佝偻病征象。 　　(三) 重　度 　　严重骨骼畸形，如重度鸡胸、漏斗胸、脊柱弯曲、-F肢畸形，或有运动功能障碍，神经精神发育滞缓，营养障碍及贫血等。血钙、磷均降低，碱性磷酸酶显著增高。
  X线表现除活动性佝偻病征象外，尚有严重畸形或骨折。但在南方重度佝偻病极为少见。 　　[鉴别诊断] 　　(一) 呆小病 (克汀病) 　　因先天性甲状腺功能不全，导致生长发育障碍。多在生后2～3个月出现症状。
  表现为生长发育迟缓，前囟大且闭合晚，出牙迟及身材矮小等与佝偻病相似。但本病有特殊外貌，如表情呆滞、眼距宽、塌鼻梁、唇厚、舌大并常伸出口外。皮肤粗干、腹胀、四肢短、智力明显低下，可有粘液性水肿等。
  血钙、磷和碱性磷酸酶均正常。X线示骨龄落后，但骨钙化正常。 　　(二) 软骨营养不良 属　　先天性软骨细胞发育障碍性疾病。患儿头大、前额突出、长骨骺端膨出、肋串珠及腹胀等与佝偻病相似。但患儿四肢手指粗短，五指齐平，腰椎前凸， 臀部后凸等可与佝偻病鉴别。
  血钙、磷正常。X线可见长骨粗短和弯曲，干骺端增宽呈喇叭状，部分骨骺可埋入扩大的干骺端中。 　　(三) 抗维生素D佝偻病 　　2～3岁以上小儿患重症佝偻病，经维生素D正规治疗无效者，应考虑此类疾病。
   　　　1．低血磷性抗维生素D佝偻病 　　为遗传性疾病，可有家族史。本病为肾小管磷再吸收及肠道吸收磷的原发性缺陷，故血磷低，尿磷高而血钙正常。佝偻病症状多在1岁以后发生，2～3岁后仍有活动性佝偻病表现。
  对一般治疗剂量的维生素D无效，每日需服用大剂量维生素D制剂才起作用，并同时口服补磷。 　　　2．远端肾小管性酸中毒 　　为肾小管上皮细胞膜的一种运转功能障碍。远曲小管泌氢不足，以致影响肾小管对电解质的重吸收功能，从尿中丢失大量钾、钠、钙，继发性甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病症状，伴严重骨骼畸形。
  临床上表现多尿、碱性尿、代谢性酸中毒、低血钙、低血磷、低血钾和高氯血症等。维生素D治疗无效，主要纠正酸中毒和补钾。 　　　3．维生素D依赖性佝偻病 　　为常染色体隐性遗传，可分为两型：I型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-(OH)D3转化为1，25-(OH)2D3发生障碍，血中25-(OH)D3浓度正常。
  I型为靶器官对l，25-(OH)2D3无反应，所以血中25-(OH)D3及l，25-(OH)2D3浓度均正常。 本病有严重的佝偻病症状，生长发育迟缓，除血钙血磷降低及碱性磷酸酶增高外，可有氨基酸尿症。
  可在1岁以内发病，需终身大剂量维生素D。或1，25-(OH)2D3治疗。 　　　4．肾性佝偻病 　　各种先天性或后天性肾脏疾病引起慢性肾功能障碍，影响维生素D代谢和肾脏排磷功能。血钙低，血磷升高，导致甲状旁腺继发性功能亢进，导致骨骼脱钙，钙盐沉积障碍，而发生佝偻病改变。
  多有慢性酸中毒及肾功能异常，治疗在于改善肾功能，并用大剂量维生素D3或l，25-(OH)2D3治疗。 。收起