病毒性心肌炎的发病机制是什么？
由于病毒性心肌炎实验动物模型和培养搏心肌。_包感。染_萨 奇病毒致心肌病变模型的建立，其发病机制已逐渐阐明，目前认 为其发病过程包括两个阶段：第一阶段是病毒经血流直接侵犯心肌，:病毒本身所致溶-细胞作 用，亦称为病毒复制期，是发病早期病毒在心肌细胞内主动复制并 直接作用心肌，引起心肌损害和功能癉碍6有人将柯萨奇病毒感 染小鼠。 3'天后，能发现小:鼠心肌已发生散在坏死病灶，感染5 ~ 7 天后有明显炎性细胞浸海和心肌坏死。病毒感染机体后所致病变主 要靠机体细胞膜的受体，：业已证实，柯萨奇型病毒雜受体定位在人第19号染邊祕。 因入的:心飢细胞膜上存在舸萨奇病毒、A 虐凌体广又能翻锋运类病...全部
由于病毒性心肌炎实验动物模型和培养搏心肌。_包感。染_萨 奇病毒致心肌病变模型的建立，其发病机制已逐渐阐明，目前认 为其发病过程包括两个阶段：第一阶段是病毒经血流直接侵犯心肌，:病毒本身所致溶-细胞作 用，亦称为病毒复制期，是发病早期病毒在心肌细胞内主动复制并 直接作用心肌，引起心肌损害和功能癉碍6有人将柯萨奇病毒感 染小鼠。
3'天后，能发现小:鼠心肌已发生散在坏死病灶，感染5 ~ 7 天后有明显炎性细胞浸海和心肌坏死。病毒感染机体后所致病变主 要靠机体细胞膜的受体，：业已证实，柯萨奇型病毒雜受体定位在人第19号染邊祕。
因入的:心飢细胞膜上存在舸萨奇病毒、A 虐凌体广又能翻锋运类病毒信息，因此该类病毒可在心肌细胞内 省、复制，':辱致心肌损伤。此外，病毒也可龍在局部产生毒素，' 导敎心肌水肿及炎性細胞浸润。因泚，「多数巻者 认,急性暴生病性心肌炎和病毒感染后1〜2周内裤死者 病侵犯必引肌损害可能是主要的发病机制。
其依据为从检金现痛毒_植于心肌中，以心肌分离所得病毒接种_物可引 起—病，血清中同型病毒的中和抗体滴定度增髙。此外，通过心肌（心 内)淸检经电宇显偷镑和荧光免疫法已证实病毒性心肌炎患著 祕中軸毒存在。
第3;阶段主要:为免疫变态反应期，对:于太麥数病心肌炎， 尤其焉慢胜心肌炎，目前认为主要通过反应而致病。本期 1%病毒國存在，德烟g缓轉肌錄害，表明免疫反应在舉 病•起重要雜用。在研究1918年和1躬7年全世界流灣流眷的 心肌炎时指出：在流感急性期很少有心班并发症，临。
床上明显的流 感心肌炎多在恢复期出规:。寒原发感染売全恢复后发生，流感严 重程度与其弓:丨起難心脏病变不平行，流感后心麻炎的涯生率枏当于 1型溶血性链球菌捧染后风湿热的发生率在小鼠柯萌奇、。病毒擁 心肌炎模型中。
，。用雜_及免疫鐵化堪镜检，发现自然杀伤（'NK) 细胞首先出现反应，继之致病毒性T细胞友激活的;巨噬细胞在靶心肌区密集，通过细胞介导免疫损伤心肌。。晚近，Dguc对8例病 毒性心肌炎患者作心内膜心肌活检，在电镜下发现有病损心肌细胞 与巨噬细胞、淋巴细胞相集聚，有抑制性T细胞增加，表明细胞免 疫在本病发生发展过程中起重要作用。
与此同时，有人发现在病毒 性心肌炎的心肌内可找到免疫球蛋白（gG)和补体，表明有体液免 疫反应的存在。免疫反应的发生，可能由病毒本身，也可能由于病 毒与心肌形成抗原、抗体复合体所致。现已证实，柯萨奇组病毒 与心肌有交叉抗原性，通过免疫反应可间接致病。
晚近有人观察病 毒性心肌炎患者的免疫状态，发现-玫瑰花环形成细胞（-rottormngcll, -RC)较正常低，虽免疫球蛋白及总补体（C)无大 变化，但C3值降低，免疫球蛋白gG偏高，20% ~ 30%病例抗心 肌抗体阳性，7球蛋白在心肌纤维膜沉积等。
上述资料均支持本病 的免疫致病机制，表明病毒性心肌炎患者同时存在细胞和体液免疫 调节功能失调。在病毒性心肌炎发病过程中，某些诱因如细菌感染、营养不良、 剧烈运动、过度疲劳、妊娠和缺氧等，都可能使机体抵抗力下降而 使病毒易感而致病。
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