细胞为什么会衰老请同学们好好的回
人类细胞为什么会衰老——
我国科学家发现P16基因的作用机理
北京大学生化与分子生物学系童坦君、张宗玉教授十多年潜心研究衰老分子机理，取得了一系列成果。特别是近年来，他们领导的课题组对人类细胞衰老的主导基因P16作用机理及其调控的研究取得了重大突破，初步阐明了P16基因影响衰老进程的机理，即P16基因是细胞衰老遗传控制程序中的重要环节，可影响细胞寿命与端粒（人类细胞的生物钟）长度。 虽然端粒酶可以合成端粒，但他们证明P16基因并没有影响端粒酶，而是影响了一种称为Rb的蛋白质分子而起作用的。P16基因在衰老细胞中功能十分亢进，科学上称为过度表达。它在衰老细胞中的表达比年轻细胞高10－2...全部
人类细胞为什么会衰老——
我国科学家发现P16基因的作用机理
北京大学生化与分子生物学系童坦君、张宗玉教授十多年潜心研究衰老分子机理，取得了一系列成果。特别是近年来，他们领导的课题组对人类细胞衰老的主导基因P16作用机理及其调控的研究取得了重大突破，初步阐明了P16基因影响衰老进程的机理，即P16基因是细胞衰老遗传控制程序中的重要环节，可影响细胞寿命与端粒（人类细胞的生物钟）长度。
虽然端粒酶可以合成端粒，但他们证明P16基因并没有影响端粒酶，而是影响了一种称为Rb的蛋白质分子而起作用的。P16基因在衰老细胞中功能十分亢进，科学上称为过度表达。它在衰老细胞中的表达比年轻细胞高10－20倍，这种现象是怎样造成的并不清楚。
他们证明：P16基因的遏制机制随着细胞衰老越来越弱，是出现上述现象的一个重要原因。有关研究的两篇论文，于2001年12月在美国《生物化学杂志》（《JBC》，影响因子7。368）连续发表，受到国际医学界的关注。
在研究过程中，研究人员发现P16基因存在一个他们命名为“ITSE”的负调控元件（不让P16基因转录的元件），相当于P16基因的刹车装置，掌管这一刹车装置的是分子量约为２万４千道尔顿的蛋白质分子，年轻细胞的此蛋白质分子可与“ITSE”结合，使P16基因低表达，而衰老的细胞缺乏此因子，所以P16基因高表达。
据专家介绍，P16基因（细胞周期蛋白激酶抑制物基因）是一种抑癌基因，近年逐步发现它也是人类细胞衰老的主导基因。但是，它的作用机理及调控尚不清楚。研究人员用分子生物学技术构建了可以抑制P16 表达和增强P16表达的基因重组体，分别导入人类成纤维细胞，观察其可传代数以及衰老进程。
实验表明：抑制P16基因表达，不仅细胞衰老速度减慢，寿命延长，而且端粒长度缩短也减慢；反之，增加P16基因表达，不仅细胞衰老速度加快，寿命缩短，而且端粒长度缩短也加快。因此，专家认为：人类某些细胞的寿命是可以用基因重组技术来进行调节的。
Rb蛋白是一种在磷酸化状态就会失去活性的蛋白质，它可抑制多种生命必需基因表达所需要的一种转录因子（E2F）。研究人员采用免疫印迹法研究P16是否影响了Rb蛋白的活性？研究结果表明：抑制P16，可使Rb磷酸化，失去活性，可能由此使转录因子E2F活性增强，多种生命必需基因得以表达。
此时端粒缩短较慢，细胞衰老延缓，但无端粒酶活性。因此证明：P16是通过调节Rb的活性，而非通过激活端粒酶影响细胞衰老进程。
细胞为什么会衰老?
生物学家早就发现一件有趣的事实：这就是每一种细胞的寿命都有一定限度，在人工培养条件下，接近这个限度时，哪怕用最好的培养方法都拯救不了既定的命运。
像人体的成纤维细胞，据试验，最多只能繁殖50代，到那时，他将必然趋于死亡，任何人为的方法都阻挡不了死神的亲吻。其他像老鼠的成纤维细胞只能分裂18代，龟的成纤维细胞分裂110代，如此等等。
但一些单细胞生物就不受这一法则的制约。
大家知道，细菌、原虫等单细胞生物，依靠细胞分裂来繁衍后代，亿万年来，它们生生不息，从不中止，不存在细胞衰老问题。
至于高等生物中的细胞，也有例外情况，现在知道，有两类细胞，分裂过程并不导致衰老。
即：(1)生殖细胞；(2)癌细胞。生殖细胞的生命时钟，必须准确地拨回到零，否则的话，就意味着种族会逐渐趋向衰亡，当然这是绝不允许的事。至于癌细胞，似乎也有一种奇妙机制，帮助它逃脱衰老的厄运。生物学家在培养中发现，癌变后的细胞，在培养皿中能够无限期繁殖，一代又一代，决不会像正常细胞那样趋向衰老。
现实生活中正因为癌细胞能永生不死，放肆地分裂，所以使得患者丧命，癌细胞随之死亡。
分裂过程，细胞为什么会衰老，而癌细胞和性细胞又为什么不衰老，其中机理究竟是怎么一回事呢? 原来一个细胞在分裂之前，都要首先复制染色体，结果形成的两个子细胞，各自都分到一套完整染色体。
但是由于DNA复制方法的特定形式，使它无法将染色体最顶端部分复制出来，因此复制品比起模版来要略微短些。这通常不会引起什么问题，因为刚受精的胚细胞染色体，端部都有一段称之为假DNA的长链，大约含1000个无编码意义的碱基对。
以后每经历一次细胞分裂，这些假DNA也仅只失去一小片段，约50～200碱基对左右。
这些假DNA片段，也叫它为端粒，具有保护功能，可以使染色体的端部保持稳定。如果没有了端粒，染色体就会失去其稳定性，容易粘在一起，甚至还可能以异常结合的方式重新组合，从而导致细胞的老化。
在正常情况下，一个身体细胞，每次分裂都会丢失一些端粒DNA，当这些保护性碱基全部失去后，细胞就会发生严重的功能紊乱，终于趋向死亡。这就是为什么每种细胞都有一定寿命界限的基本原因。
那么癌细胞为什么会“永生”呢? 现在知道，原来癌细胞能够产生出一种酶，名叫端粒酶。
这种端粒酶能修复细胞分裂时发生在染色体端部的某种损伤，使伤口得以弥合，因此避免了老化的趋势。有人检验了80多份人癌标本后发现，他们全部都含有端粒酶。有趣的是，那些产生精子或卵子的性腺细胞，同样能生产和运用端粒酶。
至于单细胞生物，其细胞内端粒酶也很活跃，每次分裂之后，都能重建端粒。所以它们亿万年来一直保持分裂功能，绝无“种族衰老”的迹象。
自然界中细胞衰老的原因十分一致，都是由于细胞分裂时失掉染色体端粒造成的。
而那些能避免衰老的细胞，则都具有端粒酶，每次细胞分裂时，都能合成新的端粒DNA，弥合了缺损，才得以“永生”。
有人可能还会问：那么这些细胞中的端粒酶又是从何而来的呢? “端粒酶基因”是每个细胞固有的遗传组成，大家都具备。
但正常身体细胞，由于某种抑制因素的存在，该基因无法表现，所以就不可能产生端粒酶。而性细胞和癌细胞(单细胞生物也相同)，该基因处于开放状态，能够表现，这才是造成两者区别的基本原因。随着科学技术的发展，也许还会找到细胞老化的其他原因。
根据这一理论，有人认为，只要把抑制因素引入癌变细胞，设法把端粒酶消除掉，那么就可能使癌细胞改邪归正，不致于发狂分裂。机体也将因此摆脱危机，恢复正常。由于这种医疗策略不会伤害正常细胞，从理论上来说也十分安全。
当然，客观事实是否如此，能否真正见效，目前还不得而知。
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