前列腺增生症的病因是什么？
目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有三 种理论颇值得重视：
(1) 性激素的作用：1972年，Willson首先用放免 法测得增生的前列腺腺体内的DHT (双氢睾酮）含量 比正常腺体高2〜3倍，在同一腺体内最先增生的尿道 周围腺体DHT含量比其他区域高，并据此提出了双氢 睾酮学说，认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内 的积聚有关，功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必 要条件，其发病率随年龄增高而增高。 睾酮进人前列腺 细胞以后，并不能直接发挥作用，而是被微粒体中的 5a-还原酶转化为5a-双氢睾酮（DHT)，5a-双氢睾 酮的活性比睾酮强2~3倍，它可与特殊受体结合形成 复合物...全部
目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有三 种理论颇值得重视：
(1) 性激素的作用：1972年，Willson首先用放免 法测得增生的前列腺腺体内的DHT (双氢睾酮）含量 比正常腺体高2〜3倍，在同一腺体内最先增生的尿道 周围腺体DHT含量比其他区域高，并据此提出了双氢 睾酮学说，认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内 的积聚有关，功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必 要条件，其发病率随年龄增高而增高。
睾酮进人前列腺 细胞以后，并不能直接发挥作用，而是被微粒体中的 5a-还原酶转化为5a-双氢睾酮（DHT)，5a-双氢睾 酮的活性比睾酮强2~3倍，它可与特殊受体结合形成 复合物进人细胞，再与核受体连接并与染色质结合进而 影响RNA及DNA的合成。
也有人认为，前列腺增生组织中雌激素与雄激素在
结合状态下可刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在 细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织而参与前列腺增 生的发生发展，即前列腺增生发生发展变化中存在着 雌、雄激素的相互协同作用，雌、雄激素的平衡改变是 前列腺增生发生的原因。
(2) 前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列 腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前 列腺腺体5%~10%的区域内，即接近前列腺括约肌的 移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生 结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新 的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新 的构架结构（即结节），McNeal根据胚胎发育的基本特 征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学 说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞 在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。
(3) 细胞群比例的改变：有人认为，前列腺结构存 在着严格的等级方式：干细胞—放大细胞—过渡细胞， 其中干细胞处于基底细胞层，是前列腺细胞正常生长的 稳定因素，干细胞中一部分可发育成放大细胞，对前列 腺细胞的生长有着正性作用，若其数目过多可致前列腺 细胞整体数量的增加，但要通过其中一部分细胞在雄激 素的作用下衍化成过渡细胞来实现，即雄激素刺激了所 有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的形成。
(4) 多肽类生长因子：多肽类生长因子为一类调节
细胞分化、生长的多肽类物质，有研究表明多肤类生长 因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接 的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用 的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子（EGF)、 转化生长因子a和(3、成纤维细胞生长因子（FGF)和 胰岛素样生长因子-I等，其中碱性成纤细胞生长因子 (bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞 的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受 到重视。
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