一氧化碳中毒性脑病的临床表现及治疗是怎
一氧化碳中毒性脑病是一氧化碳（CO）进人人体与血红蛋白结合成极高亲和力的碳氧血红蛋白（HbCO），导致血液输氧功能下降和组织细胞缺氧而继发的脑功能障碍。（1）临床表现：根据病史、临床症状严重程度及血HbCO含量分为四型。 1） 急性轻度CO中毒：血液HbCO含量10%~30%；出现头痛、头晕或眩晕、嗜睡、无力、耳鸣、眼花、恶心、呕吐及心悸等，偶出现短暂性晕厥，体检无异常；如迅速脱离中毒环境，吸人新鲜空气或吸氧，症状较快消失。 2） 急性中度CO中毒：血HbCO含量30%~40%；全身疲软无力，常见浅昏迷，面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，躁动不安及尿便失禁；如脱离中毒环境，积极抢救...全部
一氧化碳中毒性脑病是一氧化碳（CO）进人人体与血红蛋白结合成极高亲和力的碳氧血红蛋白（HbCO），导致血液输氧功能下降和组织细胞缺氧而继发的脑功能障碍。（1）临床表现：根据病史、临床症状严重程度及血HbCO含量分为四型。
1） 急性轻度CO中毒：血液HbCO含量10%~30%；出现头痛、头晕或眩晕、嗜睡、无力、耳鸣、眼花、恶心、呕吐及心悸等，偶出现短暂性晕厥，体检无异常；如迅速脱离中毒环境，吸人新鲜空气或吸氧，症状较快消失。
2） 急性中度CO中毒：血HbCO含量30%~40%；全身疲软无力，常见浅昏迷，面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，躁动不安及尿便失禁；如脱离中毒环境，积极抢救数小时可清醒，不遗留后遗症。3） 急性重度CO中毒：血HbCO含量>50%；出现深昏迷、抽搐发作、呼吸困难和休克，可有消化道出血、中枢性高热、横纹肌溶解、急性肾衰竭等严重并发症，因脑水肿、呼吸循环衰竭、心肌损害、肺水肿危及生命，常遗留神经精神后遗症。
血HbCO含量达到80%时可迅速死亡。急性重度CO中毒早期CT可见双侧皮质下白质、苍白球或内囊对称的低密度区，提示发生迟发性脑病的高风险。4） CO中毒迟发性脑病：部分急性CO中毒患者昏迷苏醒后，经数日至4周的假愈期又出现神经精神症状，如突发定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、语无伦次、行为失常及尿便失禁，可见局灶性脑损害如帕金森综合征、假性延髓麻痹、运动性失语、皮质性失明及癫痫发作等。
MRI可见脑室周围白质、苍白球对称性凡低信号、T2WI高信号融合病灶。（2）治疗：根据CO吸人史和发病现场，患者昏迷、口唇呈櫻桃红色、血HbCO测定阳性确诊急性CO中毒，应立即采取抢救措施。1） 将患者立即撤离现场，移至空气流通处，密闭居室应立即打开门窗，注意保暖，松开患者领口，保持呼吸道通畅。
呼吸停止应立即行人工呼吸或气管插管，注射呼吸兴奋剂。2） 昏迷或HbCO>25%患者是高压氧或高浓度氧治疗适应证，加速HbCO解离和CO排出，宜早期用，中毒>36小时效果甚微。高浓度（>60%）面罩给氧或鼻导管给氧，流量8~10L/min；维持24小时之内以防氧中毒和CO2潴留。
高压氧治疗压2~3个绝对大气压单位（atm），1~2次/天，每次1~2小时，以3天为宜。
3） 严重CO中毒后48小时脑水肿发展至高峰，可采取脑部降温及人工冬眠，控制液体入量，适当给予脱水利尿剂等治疗脑水肿；改善脑微循环及代谢如应用6%低分子右旋糖酐500ml静脉滴注；重症昏迷、血压稳定患者可放血200~400ml，在严格无菌操作条件下充氧后再输入，如不宜放血可输入新鲜血200~400ml，改善缺氧；重症昏迷患者加强口腔及全身护理，防止肺部、尿路感染和褥疮发生。收起
