利什曼病的发病机制是什么
病因学和发病机制旧大陆利什曼病的病原体是杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）和婴儿利什曼原虫(L。infantum)，在新大陆是恰氏利什曼原虫(L。chagasi)。这3种利什曼原虫在形态上虽无差别，但根据原虫的基因型以及同工酶图谱分析，可把杜氏利什曼和婴儿利什曼区别开来，恰氏利什曼的酶谱则和婴儿利什曼相似。 在流行病学上，由杜氏利什曼原虫引起的利什曼病主要发生在较大的儿童和青壮年中，而由婴儿利什曼原虫和恰氏利什曼原虫所致的利什曼病，患者均主要是5岁以下的婴、幼儿。因此，不少学者认为，婴儿利什曼和恰氏利什曼应同属一种。 1990年，世界卫生组织利什曼病专家委员会的报告...全部
病因学和发病机制旧大陆利什曼病的病原体是杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）和婴儿利什曼原虫(L。infantum)，在新大陆是恰氏利什曼原虫(L。chagasi)。这3种利什曼原虫在形态上虽无差别，但根据原虫的基因型以及同工酶图谱分析，可把杜氏利什曼和婴儿利什曼区别开来，恰氏利什曼的酶谱则和婴儿利什曼相似。
在流行病学上，由杜氏利什曼原虫引起的利什曼病主要发生在较大的儿童和青壮年中，而由婴儿利什曼原虫和恰氏利什曼原虫所致的利什曼病，患者均主要是5岁以下的婴、幼儿。因此，不少学者认为，婴儿利什曼和恰氏利什曼应同属一种。
1990年，世界卫生组织利什曼病专家委员会的报告指出，杜氏利什曼，婴儿利什曼和恰氏利什曼可以视为不同的种，并将三者组合为杜氏利什曼复合体（Ｌ。donovanicomplexes）。利什曼原虫是二态性原生动物，传播过程中需要两种不同的宿主相互交替。
在白蛉体内，原虫的形态为前鞭毛体(promastigote)，在人、犬科动物或啮齿动物内则为无鞭毛体（amastigote）。当媒介白蛉刺叮病人，病狗等宿主时，血液或皮肤内的无鞭毛体被吸入白蛉的胃内，变为前鞭毛体，在白蛉胃内分裂繁殖，至吸血后6-7天，前鞭毛体即可抵达蛉的咽或喙部，该时白蛉胃血已消化完毕，感染白蛉如再次吸血，前鞭毛体即侵入人或狗等宿主体内。
白蛉吸血时分泌的唾液也能增大前鞭毛体对宿主的感染性。侵入人或动物宿主体内的前鞭毛体，一部分可被血清中的补体溶解或被多核白细胞吞噬消灭，一部分被毛细血管或淋巴管内的巨噬细胞吞噬。前鞭毛体侵入巨噬细胞内变成无鞭毛体的过程是细胞水平和分子水平多种因素相互作用的结果。
当虫体被吸附在巨噬细胞的表面后，可诱发细胞形成伪足，把前鞭毛体摄入胞质内，之后鞭毛消失，变成无鞭毛体，巨噬细胞伪足的胞膜包裹原虫后形成带虫空泡，与溶酶体融合并使虫体处在溶酶体的包围之中，但虫体上的脂磷酸聚糖能使利什曼原虫逃避细胞水解酶作用而在细胞内增殖。
含虫的巨噬细胞可藉淋巴或血流到达人体的任何部位，但在脾、肝、骨髓和淋巴结的巨噬细胞中最易繁殖，由于虫数大量增加，直到巨噬细胞容纳不下而告破裂，散出的无鞭毛体又侵入其它巨噬细胞，继续进行繁殖，如此反复不已，引起巨噬细胞大量破坏和极度增生，导致脾、肝、骨髓，淋巴结等器官产生一系列病变。
AIDS若并发利什曼病，利什曼原虫还可播散到胃肠道和皮肤组织，在胸腔积液与血液内极易查见原虫。在临床上，未合并感染HIV的利什曼病患者，除了有脾、肝肿大等症状外，还表现为免疫球蛋白的大量增加，但对机体无保护作用；患者的细胞介导免疫受到抑制，巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的作用降低，需待治愈后才能恢复。
受感染白蛉叮咬的人，除一部分人可发展成为典型的利什曼病外，大多数呈隐性感染或亚临床型，其主要依据为：①利什曼病流行区内的居民，或是虽生活在非流行区，但在白蛉季节内曾去过流行区居住过的人员中，有些人从未有过利什曼病史，但当感染了HIV或成为AIDS后，发现其同时也是利什曼病患者；另有一些癌症患者和接受器官移植的人，在使用免疫抑制剂后发生了利什曼病，这都表明他们先前已感染了利什曼原虫。
②血清流行病学调查表明，在巴西和以色列的利什曼病流行区，健康人群的抗体阳性率达7。5％－15。0％；在中国甘肃省，1997年曾用ELISA法检测利什曼病患者的家庭成员的血清抗体，阳性率达21。
0％。③用利什曼素对利什曼病疫区的健康人作皮内试验，具有很高的阳性率，表明亚临床型较为普遍。隐性感染者一旦患有任何一种能使宿主细胞免疫抑制倾向的疾病，诸如营养不良、癌症、器官移植、获得性免疫缺损，均可使隐匿在机体内的利什曼原虫增殖，发展成为利什曼病。
因此1990年世界卫生组织利什曼病专家委员会认为，利什曼病是一种机会性感染疾病。 。收起
