为什么会患心房纤颤?心房纤颤的发病机制是什么?
机理1。机理(1)折返机制学说:房颤的发生机制较为复杂至今仍在深入研究较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动使各处心肌不能保持同步活动而致颤动但到目前为止不论是动物实验还是临床电生理结果均支持折返机制学说。 支持折返机制的证据有:①房颤与房扑关系密切许多有力的证据支持房扑的机制为折返临床上常见房扑和房颤交替出现两者的本质区别是:房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩;而房颤时心房各部不能维持1∶1的协同收缩。 ②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况如病态窦房结综合征,迷走神经兴奋性增高心房纤维化或脂肪浸润。动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。③程序...全部
机理1。机理(1)折返机制学说:房颤的发生机制较为复杂至今仍在深入研究较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动使各处心肌不能保持同步活动而致颤动但到目前为止不论是动物实验还是临床电生理结果均支持折返机制学说。
支持折返机制的证据有:①房颤与房扑关系密切许多有力的证据支持房扑的机制为折返临床上常见房扑和房颤交替出现两者的本质区别是:房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩;而房颤时心房各部不能维持1∶1的协同收缩。
②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况如病态窦房结综合征,迷走神经兴奋性增高心房纤维化或脂肪浸润。动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。③程序刺激可诱发临床或实验性房颤④在许多折返模型中消融可终止房颤。
⑤房颤的计算机模型提示了多种折返活动。⑥计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。(2)主导环学说:1962年Moe提出多个折返小波的假说1979年Allessie不仅证实了这个假说还根据动物实验结果,提出了主导环的概念(Leading Circle)及小波波长的概念。
即冲动围绕一个功能性的障碍区域运行(由处于不应期的心肌所构成),从主导环的各个部分发出的冲动(子波)向其中心传导,并在那里互相碰撞,通过这种方式形成了一个功能性的阻滞区域(不应区域)以阻止环形冲动的短路“主导环”的折返波可以碎裂成许多不应期依赖性的小子波从而形成房颤。
(3)自旋波折返学说:自旋波是自主旋转的波为一种非线性波。新近发现的心脏自旋波折返为房颤的发生提供了新的解释。该学说认为房颤并非总是无组织、无规律的杂乱活动而是有序可循的自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滞区域,相反其核心为可兴奋心肌核心稳定的自旋波产生单型快速心律失常,如室速等;而核心位置不稳定的自旋波产生多型快速心律失常,如房颤、室颤等。
不稳定的自旋波常见核心位置的游走及其核心大小形态的改变核心游走时伴发多普勒效应核心游入的心肌区激动时间短,而游出的心肌区激动时间长当游动的核心遇到心肌瘢痕组织或血管即可锚泊成稳定的自旋波,而在一定条件下如心肌不均质时,其核心又可再次游走,这样自旋波在稳定和不稳定之间可互相转换表现为单型与多型心律失常之间的转换,如房扑和房颤的相互转换2。
与房颤发生有关的因素(1)心房体积与病变:心房体积的大小和房颤的诱发和持续有关。心房负荷增加心房扩大、急慢性损伤窦房结或结间束(心肌)纤维化均与房颤的形成有关有心衰发生时房颤不易控制(2)兴奋波的波长:兴奋波的波长等于兴奋的传导速度和心肌有效不应期的乘积因此传导减慢和不应期缩短均可使兴奋的波长缩短。
兴奋的波长决定了心房肌内能够产生的游走小波的数量波长越短产生的小波越多,从而使得心律失常越容易产生和持续。在大实验中已证实用药物或刺激的办法延长心房内传导或缩短不应期可诱发房颤(3)心肌的非均一性和各向异性结构:正常的心肌存在着结构和电生理的各向异性(anis-otropy)。
结构的各向异性是指心肌纤维空间排列不同。电生理的各向异性是指兴奋在心肌纤维内,传导速度以及心肌电容和电阻的各向异性心房肌纤维细长,呈纵行排列激动沿纤维长径传导速度快但激动强度随传导距离增加而逐渐减弱;沿横径传导速度慢,但强度大(传播的保险系数大)当在长径方向传导阻滞时仍可从横径缓慢传播如返回时长径已能接受激动即可形成折返(4)自主神经影响:迷走神经与交感神经在一些房颤的发作中起重要作用形成迷走神经与交感神经介导的两种不同类型的阵发性房颤心肌电活动的稳定性有赖于迷走神经和交感神经活动的平衡,二者任何一方活动度增强都可引起心律失常(5)年龄因素:随着年龄的增长,窦房结发生退行性变,容易发生房颤。
3。病理生理 慢性房颤的心房有功能的组织被纤维所替代窦房结和结间束可有损坏窦房结可有阻塞。房颤发作以后左右心房会逐渐扩大,半数病人会有左房内压力升高如果窦性心律得到恢复此压力可降低心房也会缩小,其原因是由于房颤时心脏顺应性减退心室舒张时间缩短促使心房内压力增加所致房颤对血流动力学有很大影响,房颤发作时仅有频率极快且无规律的电活动,失去了心房正常的机械功能。
房颤时,心房的贮备功能及主动收缩的动力功能丧失仅保留了其导管功能血液只是在心室舒张时被动地吸进心室心率增快充盈时间缩短,心输出量减少当心室率≥140次/min,心输出量明显减少使血压下降,诱发或加重心衰房颤也会通过快速与不整的心室率影响心功能长期影响可产生心肌病。
房颤可导致血栓的形成与栓塞发生。远在150多年前,Vinchow即提出血管壁血流和血液成分的异常是血栓形成的三要素。心房颤动时心房有效收缩功能丧失,血液在心房内流速减慢,甚至淤滞有利于血栓的形成。
有研究证实房颤本身可导致血小板激活,从而促成血栓形成。血栓多附于心耳、心房栓子脱落可造成栓塞,是老年房颤患者预后的重要并发症,成为影响老年房颤患者预后的重要因素之一。 。收起