根据临床观察，脑梗死患者闭塞的脑血管再通后(溶栓或自发再通h部分病侧的神经缺失反而加重。动物实验也证实，再灌注可加重脑组织原有的缺血性损伤。可见缺血引起的脑损伤不仅发生在组织灌注不足时，更重要的发生在灌注恢复期，这种现象称为再灌注损伤。
在一定限度内，缺血时间越长，再灌注损伤越重；缺血时间相等，再灌注时间越长，组织损伤也越重。 目前认为再灌注损伤的机理与下列因素有关：(1)无再流现象：指缺血后脑组织恢复血流后，缺血组织并未得到重新灌注，而是继续缺血、损伤加重。
其发生认为与神经细胞，内皮细胞肿胀，微血管内白细胞阻塞等造成微循环障碍有关。(2)钙超载：指细胞内钙离子超过正常水平甚至达到正常的200倍。 机制是细胞膜通透性增高，钙通道开放，钙离子顺浓度差进人细胞内。
钙离子超载是各种原因造成神经元坏死的共同径路。(3)自由基的作用：缺血再灌注时，灌注氧突然增加，产生大量氧自由基、损伤细胞膜及蛋白质，最后造成细胞坏死。(4)高能磷酸化合物缺乏：它能影响细胞功能的恢复。
(5)白细胞作用：实验发现，缺血再灌注时脑组织有白细胞浸润增加，用除去白细胞的血再灌注，或用抗炎药物布洛芬减轻组织浸润，可保护缺血组织。[收起]
