缺血半暗带和再灌注损伤的临床意义是：(1) 缺血半暗带（ ischemic penumbra) 缺血半暗带是指急性脑梗死中心坏死区的周围病灶。 Abstrup等 （1977)提出，通过阻断狒狒大脑中动脉形成局部梗死灶， 证实局部脑血流 量 （rCBF) 降低至15ml/ (100g 。
min) 时体感诱发电位（SEP) 消失， 细 胞 外 K+无变化， rCBF降至6ml/ (100g。 min) 时 K+突然增高，提示在rCBF减少过程中存在两个缺血阈值， K+释放阈值明显低于电活动消失阈值。
SEP消失后如及时增加rCBF至缺血水平以上， SEP可再度出现。 Abstrnp (1981)将缺血半暗带定义为围绕梗死区中心的缺血脑组织生物电活动终止和功能失活，但组织结构完整并保持正常离子平衡。
急性期适当增加rCBF, 半暗带缺血脑组织突触传递功能可完全恢复，半暗带成为脑缺血中心坏死区以外可逆性损伤区的代名词。缺血半暗带功能丧失有一定的可逆性和时限性，既可转化为梗死，也可转化为正常灌注。
由于缺血半暗带有大量可存活的神经元和侧支循环，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。( 2 ) 再 灌注损伤（ reperfusion damage) 再灌注损伤是脑梗死区血流再通后氧与葡萄糖供应和脑代谢恢复， 脑组织损伤理应得到恢复，但若脑血流再通超过再灌注时间窗（ timewindow) ， 脑损伤可继续加剧并产生再灌注损伤。
再灌注时间窗亦即脑缺血超早期的治疗时间窗，研究证实为6 小时以内。主要机制是因自由基（ free radical) 过度形成和自由基“瀑布式” 连锁反应，神经细胞内钙超载，兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化所致。
脑神经元对缺血易感性依 次 为 海 马 、 小 脑 、 纹 状 体 和 新 皮 质 。 研究发现， 脑缺血后血流重建脑和血清中脂质过氧化物水平增高， 脑组织损害加重。由于超过再灌注时间窗， 脑细胞线粒体破坏殆尽，不能利用氧进行有氧氧化产生ATP。
血液再灌流带人的氧在黄嘌呤氧化酶作用下产生新0⒉又使原有因氧耗竭而停滞的烷自由基继续向脂质过氧化物自由基转换，启动新的自由基连锁反应。 再灌流带人的Ca2+提高黄嘌呤氧化酶活性， Fe3+促 进o⒉ 迅速转化为OH，重新激发自由基连锁反应，攻击生物膜脂类、糖 、蛋白质和细胞内核酸。
缺血半暗带与再灌注损伤更新了急性脑梗死治疗的观念， 抢救缺血半暗带与减轻再灌注损伤是治疗的关键， 应分秒必争地实施超早期溶栓和脑保护治疗， 时间就是大脑。[收起]
