再灌注损伤及其临床意义是什么？

    

脑动脉闭塞致供血区缺血，超过一定时限后就发生脑梗死（cerebral
infarct)。梗死病灶 系由其中心的缺血中心区和其周围的缺血半影区（ischemic penumbra)或缺血半暗带组成。
   缺血中心区由于脑血流量严重不足或完全缺血致脑细胞死亡。而缺血半影区内，由于侧支循
环存在，仍可获得部分血液供给，神经细胞功能虽受损但短期内尚存活，处于可逆状态，如 在有效时间内及时恢复血液供应，则脑代谢障碍得以恢复，神经细胞可以存活并可恢复
功能。
    

脑动脉闭塞造成脑缺血后，如果血流得以再通，氧与葡萄糖等的供应恢复，脑组织的缺
血损伤理应得到恢复，但实际上不尽然，存在一个有效时间即再灌注时间窗（time window) 问题。
  如再通超过再灌注时间窗这个时限，则脑损伤继续加剧，此现象称之为再灌注损伤。
目前对再灌注损伤的机制尚未充分认识，认为再灌注损伤的机制主要集中于：①启动新的自 由基连锁反应，氧自由基的过度形成，导致神经细胞损伤；②细胞内游离钙增高所催发的一
系列病理生理过程；③兴奋性氨基酸的细胞毒作用。
    

缺血性半暗带和再灌注损伤的提出，更新了临床治疗急性脑梗死的观念，即超早期合理
治疗。抢救缺血半暗带是急性脑梗死治疗的主攻方向，通过及时再灌注及脑保护有可能挽救 缺血半暗带的脑组织，关键是及时。
  在此存在两个机会时间窗，即再灌注时间窗及治疗时间
窗。超过这个时限脑组织即遭到不可逆性损害；而在时间窗内开始干预治疗，可以减轻脑损 害，并改善神经功能的恢复及预后。  缺血动物模型的再灌注时间窗是局部缺血后3小时以
内，目前对人的再灌注时间窗尚不可能精确估计出。
  再灌注时间窗是严格的，超过这个时间 窗，再灌注对脑组织是有害的，可导致脑水肿及脑细胞损伤加重，死亡率增加；同样，脑保
护治疗也只有在这个时间窗内开始应用才有效。但是由于各种脑保护剂的作用机制各异，各 自的治疗时窗也不尽相同。
    而且时间界限依细胞种类不同而异。神经细胞对缺血最敏感，其
次为胶质细胞和内皮细胞。即使在神经细胞中不同类型的神经细胞对缺血的敏感性亦不同， 而且与神经细胞的位置亦有关。
  不同部位神经细胞对缺血的易感性从大到小依次为海马、小
脑、纹状体和新皮质。

缺血治疗时间窗与缺血的严重程度亦有关，即脑缺血程度愈严重导致神经细胞不可逆损
伤所需时间愈短。  尽管人们对这两个时间窗的看法还不一致，但大多数同意再灌注时间窗一 般为3〜6个小时。
  而脑保护治疗时间窗当前较普遍接受的观点是发病后6〜24小时，即超
早期治疗的依据。[收起]