煤气中毒请问一声，毒气中毒昏迷两三个钟
一氧化碳中毒亦称煤气中毒。 一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而使血红蛋白不能与氧气结合，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。
临床表现
1）急性中毒 一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。
有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292。5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可增高至2...全部
一氧化碳中毒亦称煤气中毒。 一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而使血红蛋白不能与氧气结合，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。
临床表现
1）急性中毒 一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。
有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292。5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可增高至25%；CO浓度达到 117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb约高至60%。
CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。
2)临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。
a。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。
中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
b。重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。
常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。
有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有
3)严重的脑水肿。
a。重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认 (agnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。
此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
b。除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿?簦粑选Ｔ?/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。
因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解 （rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。
听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。 4)迟发脑病 (delayed encephalopathy) 部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。
因表现出"双相"的临床过程，亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种: a。精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。
b。脑局灶损害 1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。 2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。
3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。 5)低浓度CO对人体的影响 长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响: a。
神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。 b。
心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶 (LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。
此外，通过人群调查，发现约20%～25%的吸烟者血中COHb高于8%～10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对63名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触CO使COHb水平由0。6%升高至2%及3。
9%后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。其与血红蛋白结合能力为氧气的二百倍
c。
中 CO 浓度,血液中碳氧血红蛋白含量与中毒症状的关系(见附表4)。
附表4： CO 浓度与中毒症状
浓度（毫克/m3 ） 时间(h)
碳氧血红蛋白含量（%） 中毒症状
80 8 8-10 无症状
230 6 16-20 额部头痛及压迫感，到新鲜空气中即消失
460-690 4-5 36-40 剧烈头痛、无力、眩晕、眼花、恶心、呕吐、虚脱
800-1150 3-4 47-53 除上述症状外，脉搏加快
1260-1720 1．5-3
55-60 呼吸脉搏加速，昏迷阵发性痉挛，潮湿呼吸
3400-5700 20-3分钟 68-73 脉弱、呼吸变慢、停止而死亡
14080 1-3分钟 意识丧失，死亡
（8）急救与治疗
发生急性一氧化碳中毒时，应立即将患者移到至空气新鲜处，使其脱离中毒场所、松开衣领，保持呼吸畅通，并注意保暖。
轻度中毒者常于吸入新鲜空气后迅速好转。
1）积极纠正脑缺氧
碳氧血红蛋白的解离速度与肺泡中氧的分压大小有关，氧分压高时，其解离速度快，因此吸氧是治疗一氧化碳中毒主要解毒措施。所以，对中毒者应立即给予氧气吸入，对呼吸停止者施行人工呼吸或气管插管、加压给氧、注射呼吸中枢兴奋剂，血压下降给予抗休克处理。
高压氧仓治疗可有效地纠正缺氧、加速血液中碳氧血红蛋白的解离，对急性一氧化碳中毒早期治疗的显效率可达 95-100% 。根据患者血中碳氧血红蛋白的浓度及意识障碍情况决定高压的吸入时间，直到完全清醒。
但是，对已有脑水肿、酸中毒发生，昏迷时间较长的患者，单纯高压氧治疗效果不够理想，后遗症也难以完全避免。
对高热、抽搐者可采用冬眠治疗法，使人牌保护性抑制状态，有且于组织对缺氧的耐受，减少组织耗氧量。
必要时辅以物理降温。
能量合剂包括三磷酸腺苷，细胞色素C,辅酶A等，静脉点滴有助于改善脑组织的代谢，促进神经细胞的恢复。
2）解除脑水肿
严重一氧化碳中毒于 2-4 小时之内即可出现脑水肿。
早期为三磷酸腺苷（ ATP ）缺乏导致的细胞内水肿，检查眼底可以正常，腰穿压力可不高，因此，对于昏迷时间较长，瞳孔缩小，伴有四肢强直性抽搐,病理反射阳性的患者，应注意有脑水肿存在，必须采取积极的治疗措施。
中毒 5-6 小时后，可发生血管源性脑水肿，此时颅压升高，治疗一般应用可的松类药物、能量合剂和高渗脱水剂，如甘露醇静脉注射或静脉点滴。在治疗过程中，应随时维持机体水、电解质平衡，以免加重血管源性水肿。
3）控制神经系统后发症
一氧化碳中毒后，早期纠正脑组织缺氧，防止细胞病变进一步加重，重度一氧化碳中毒以精神障碍为主要表现者，病理基础多为脑皮层下白质广泛的脱髓鞘病变，其细胞损伤机制为：缺 O2 →激发再氧化酶（环氧化酶）→再氧化反应→活性氧自由基→操作细胞。
治疗可用辅酶 Q10 ，谷胱甘肽，钠洛酮，扩皮质激素,维生素 B 族等药物。对尚未出现神经系统后发症的重度中毒者，也可采用上述药物治疗作为预防。收起
