刺血疗法作用机理的研究是什？
刺血疗法又称刺络放血法，是用三棱针、梅花针、毫针等针具刺破人体某些腧穴、病灶、病理反应点或浅表小静脉，放出适量血液以治疗疾病的方法，是针灸的传统疗法之一。《内经》认为，刺血疗法的机制是调整阴阳、疏通经络、调和气血，改变经络中气血运行不畅的病理变化，以调整脏腑功能。 刺血疗法具有操作简单方便、副作用少、疗效高、见效快、成本低廉等特点，有广阔的发展前景。现将近10年来刺血疗法作用机理的现代研究进展综述如下。
1对血液黏滞度的影响
现代研究证明，临床上多种疾病均可引起血液黏滞度的改变，如休克、红细胞增多症、癌症、糖尿病、遗传或免疫异常、中毒、感染、发热、情绪应激、食谱异常、变态反应及创伤等...全部
刺血疗法又称刺络放血法，是用三棱针、梅花针、毫针等针具刺破人体某些腧穴、病灶、病理反应点或浅表小静脉，放出适量血液以治疗疾病的方法，是针灸的传统疗法之一。《内经》认为，刺血疗法的机制是调整阴阳、疏通经络、调和气血，改变经络中气血运行不畅的病理变化，以调整脏腑功能。
刺血疗法具有操作简单方便、副作用少、疗效高、见效快、成本低廉等特点，有广阔的发展前景。现将近10年来刺血疗法作用机理的现代研究进展综述如下。
1对血液黏滞度的影响
现代研究证明，临床上多种疾病均可引起血液黏滞度的改变，如休克、红细胞增多症、癌症、糖尿病、遗传或免疫异常、中毒、感染、发热、情绪应激、食谱异常、变态反应及创伤等均可导致血液及微循环障碍，郝秀兰等发现，大椎穴放血拔罐，可引起血液流变学指标的变化，改善心脑血管疾病的血液高黏滞状态。
1．1红细胞压积：一般情况下，红细胞压积是决定血液黏滞度的主要因素。健康个体中，微循环流动模式以红细胞速度的不断变化为特征。病理状态下，微循环内血流速度变慢，则红细胞聚合在一起，形成聚合状态。
红细胞聚合可造成血液黏滞度增加。现代医学研究表明，红细胞聚集通常是可逆的，当速度梯度增大时，红细胞成分散状态，即解聚或单个存在。1．2血流切率：当血液在血管内以层流的方式流动时，红细胞有向中轴部分移动的趋势，即出现“轴流”。
自20世纪60年代以后的研究表明，剪切力在许多方面影响可内皮细胞生物学特性，对内皮细胞舒缩因子的影响比较明显。血流速度的改变对粥样硬化形成血管痉挛、损伤修复均可产生很大影响。吴峻等的实验结果认为，放血疗法可增加血管内的血液流速，而血流动力改变后不仅影响血管内皮细胞，还可影响血液黏滞度。
有学者认为这种影响正是血流速度造成剪切力变化导致血管内皮对NO的影响所致。陈小凯等研究表明，刺络放血法能降低细胞内黏附分子一1(ICAM．1)，对改-善微循环瘀滞，组织供血不足与缺氧状态有较好作用。
宋晓燕等研究发现，剪切力对鼠脑微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响，是直接作用于内皮细胞引起的细胞内直接反应，而不是剪切力导致细胞先释放细胞因子，再引起ICAM．1变化的间接反应。1．3血管口径：血流在较粗的血管内流动时，血管的口径对血液黏滞度不发生影响。
但当血流在直径小于0．2~0．3
mlrl的微动脉内流动时，只要切率足够高，则血管的口径越小，血流的黏滞度也降低…。放血治疗后，继发局部小血管、微血管的收缩，当微动脉的直径缩至0．2~0．3
mm以内时，则此段血管内的血液黏滞度亦会下降。
1．4温度：血液的黏滞度随温度的降低而增加，放血疗法后，人体的深部血液会快速流向体表，同时将更多的热量带向体表，引起局部温度增高，该处(或该血管支配区域)的血液黏滞度进一步降低。1．5红细胞比容：有些疾病由于血液状态异常，导致机体长期处于缺氧状态，产生一系列介质作用于造血系统，使红细胞总数上升，红细胞比容加大、液黏滞度增加，形成“血液高黏状态～微循环障碍一缺氧加重一血液黏滞度进一步升高”的恶性循环，而放血术将红细胞直接排出体外，打断了这个循环，有利于正常微循环的建立，这也是临床上用放出大量血液治疗真性红细胞增多症的原因。
2对血液成分的影响
临床上常见、多发的高血压、冠心病、脑血栓、脑出血等心脑血管疾病，均是以血液脂质代谢障碍为主要表现的全身性疾病。由于血管内膜沉积脂质复合糖类、血浆里的代谢尾产物聚集成血栓，纤维组织增生，形成脂质球而使血管壁的各层逐渐钙化，失去弹性，出现血管痉挛、狭窄、甚至堵塞，引起局部组织、器官缺血性改变或失去弹性的血管破裂。
刺络放血对血象特别是白细胞具有双向调整作用。研究表明，脑梗塞患者早期WBC数增高，与脑梗塞灶的大小密切相关。大梗死灶患者WBC数明显高于中小梗死灶患者。表明WBC数可作为脑梗塞损伤程序及预后的指标。
刺络放血可降低血液中的尿酸含量。潘红玲等运用刺血疗法加中药治疗急性痛风性关节炎，其降低血尿酸作用明显优于对照组。
3对凝血系统的影响
从现代医学观点分析，刺破血管可直接激发机体的凝血系统，在经过一系列凝血一抗凝的正负反馈过程和酶反应后，重新达到新的凝血与抗凝的平衡状态。
近年来的研究发现，人体凝血抗凝机制的失调，可导致缺血性脑血管病的发生。张新华等研究表明，脑梗塞患者普遍存在凝血功能的亢进与抗凝功能的下降，实验室检查主要表现为血液黏滞度增高、凝血时间缩短等。张建斌等的观察也得到相近结果，凝血酶原时间和活化部分凝血酶原时间缩短、血小板聚集率增高、纤维蛋白原含量升高、抗凝血酶Ⅲ活性降低等，即脑梗塞患者存在凝血功能亢进与抗血功能减弱的状态。
这种状态是导致血栓形成、心脑血管梗塞等发生的原因，也是再次发生脑梗塞的原因。刺络放血治疗中风偏瘫，影响疗效的因素主要包括穴位的选择、刺破血络的过程和出血量等。张建斌认为，刺络放血后，出血、止血和止血后的过程，可能是本方法的关键之一。
出血过程中，人体会产生生理性凝血一止血应答。用刺络放血治疗脑梗死恢复期患者，观察对纤维系统的影响。治疗后，患者纤溶系统的一些指标发生变化，纤溶酶原活性增强、α2-纤溶酶抑制物(ot2-APL)活性降低。
提示刺络放血在一定强度上能激发纤溶系统的活性。
因此认为，刺络放血对凝血系统的影响是必然的。按照经典的凝血瀑布学说，促凝血止血的过程中，因血管被刺破，组织液进入血液系统，外源性的凝血途径首先得到激发；同时，刺破的血管内皮组织暴露，胶原纤维激活凝血因子Ⅻ，以及外源性凝血过程产生的凝血酶，均可启动内源性凝血过程。
内外源途径的交互作用，局部的凝血因子可能进一步增加、凝血过程可能加快，使血液循环中的凝血因子消耗等。机体在启动凝血止血过程的同时，也启动了与之相拮抗的抗凝血和纤溶系统等过程。
4对血管的刺激作用
刺血疗法是对血管与血液特异性的双重刺激，长期以来人们一直认为放血疗法的关键在于放血，忽视了对血管的作用。
心血管内分泌学是20世纪90年代成为全世界内心血管和内分泌学界的研究热点。刺血时针具充分刺激了血管，引起血管的多种反应。血管生物学的研究表明，血管活动具有个性化的特点，存在复杂的神经调节、体液调节和自身调节。
因为放血疗法首先要刺破血管(静脉、毛细血管)，放血工具定会刺激血管平滑肌上丰富的自主神经，引起血管平滑肌细胞复杂的信号传导变化，产生细胞内、细胞间及血管中部和整体的调节反应。所以血管在放血疗法中的作用不容忽视。
常小荣等通过观察发现，点刺“委中”可明显增快实验性腰椎间盘突出症(LIDP)家兔的坐骨神经传导速度(SNCV)，减少IL-la等炎症因子含量以减轻炎症反应可能是点刺“委中”放血治疗LIDP的机制之一。
丛莘等认为，刺络放血直接刺及表浅静脉，即刻放出瘀血，可以调节血管的舒缩活动及局部血流变化，瘀滞在局部的病理性产物得以清除。有研究表明“副，针刺可引起机体内皮细胞的相关变化，降低冠心病全血中升高的内皮素，减轻脂质过氧化物对血管内皮细胞的损伤。
针刺可调节高血压患者内皮素与NO间的平衡，发挥降压作用。张帆通过临床观察认为，刺血疗法中血管受损，内皮细胞损伤暴露于血液及组织液中，机体启动内皮细胞受损机制，可迅速缓解患者的瘀血性疼痛。刺血过程中血液的排出，能改善损伤处软组织微循环障碍、缓解血管痉挛、促进血液循环、加速血流，改善局部组织缺血缺氧状态。
朱爱军运用大椎穴刺血治疗椎动脉型颈椎病，通过刺激颈部浅静脉，带动深静脉血流改变，从而影响动脉血运，改善动脉痉挛状态。对缺血性眩晕起到良好的治疗作用。
5展望
目前，对刺血疗法的认识和应用，有继承，更有创新，拓宽了治疗范围、适应证。
尤其近lO年来对刺血疗法的作用机制进行了实验研究，从微观角度证实刺血疗法能“出血泻热”、“活血化瘀”、“清热解毒”、“通经止痛”。无论是血液流变学还是血管生物学，都可对刺血疗法的作用机制作出了相关的解释，而免疫学指标则对刺血疗法的作用给以量化的证明。
虽然实验研究对刺络放血疗法的作用机制有了初步进展，但很少有随机、对照研究，数据的可靠性不高。刺络放血对人体的影响是多方面的，需要注意其相关机制，如对血管内皮系统、糖和脂肪代谢过程等的影响。
随着刺血疗法在临床的广泛应用，作用机制的研究显得相对滞后。今后的研究中，不但要从定性方面研究刺血疗法的作用，而且要定量研究，以提高疗效。
刺血疗法与单纯的静脉抽血、针刺刺激血管而不出血之间的区别与联系也值得研究。
出血量是刺血疗法的关键之一，目前临床存在三种观点：①点刺后少量出血，如几滴或者渗血；②以流出的血液颜色改变为度；⑨血尽为度，即待血流自止。临床中不同的施术者在刺血部位、剌血量、疗程等方面方案相差甚远，操作的随意性较大，缺乏相对的共识和标准。
另外，刺血对血液成分、神经系统的影响到底有多少，需进一步研究证实。关于刺血疗法对血液黏滞度、血液成分、凝血系统、以及血管的基础研究尚有待深入。如何从中医丰富的刺血经验中总结出体现血管个性差异、又具规律性的辨证论治方法非常重要，不仅可促进刺络放血疗法的现代基础研究，更对血管生物学的研究有积极意义。
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